电解质紊乱简析.ppt

水、电解质、酸碱平衡紊乱 一、体液各量的分布 细胞内液（40％） 参与细胞代谢和生理过程 体液（60％） 细胞外液（20％） 构成机体内环境 血浆（5％） 组织间液（15％） 二、体液中的电解质 三、体液的调节 1.神经调节 下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ。使机体产生口渴、主动饮水的生理效应。 2.体液调节 （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ。使机体肾远曲小管和集合管对水的通透性增加。 （二）醛固酮ADS 有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降，肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小管和集合管对Na+的重 吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。 （三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的滞Na+作用。 水纳代谢障碍 一、低渗性脱水（低容量性低钠血症） 1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失