急性胰腺炎体液及酸碱平衡失调的治疗【参考】.docVIP

临床上，许多疾病都可继发体液代谢和酸碱平衡失调，急性胰腺炎尤其如此，其治疗成败在一定程度上取决于对病人体液失调和酸碱失衡的诊断、处理是否恰当。正常情况下，体液量在成年男性约占体重的60%，女性约占55%，婴幼儿约占70%，新生儿可达80%。其中细胞外液量在各年龄组均占体重的20%左右，其余为细胞内液。体液代谢失调最初主要发生在细胞外液，但持续、严重的细胞外液失调最终也会引起细胞内液相应的变化。细胞外液分为血浆（约占体重的5%）、组织液（约占体重的14%）和第三间隙液（约占体重的1%）三部分。血浆、组织液和细胞内液之间关系密切，彼此间的容量转移和溶质交换均很迅速。第三间隙液包括脑脊液、浆膜腔液、关节液和眼内液等，与其余体液之间的交换缓慢。急性坏死性胰腺炎时，第三间隙液可显著扩大，称为“第三间隙异常”或“体液的体内转移”，表现为腹膜腔及腹膜后大量渗出，胸膜腔反应性积液，肠麻痹性梗阻 时肠腔内大量积液，以及合并休克时大量体液淤积于微循环中。因这部分异常增多的第三间隙液暂时不能参与体液的正常代谢，虽体重不减轻，但体液丧失的临床表 现却可以很重。一、急性胰腺炎体液失调的类型及表现体液的组成包括水、无机盐、葡萄糖和蛋白质，其中无机盐和葡萄糖为晶体物质，蛋白质为胶体物质。无机盐和蛋白质在水中能离解成带正电荷的阳离子和带负电荷的阴离子两部分，称为电解质，葡萄糖在水中以分子状态存在，为非电解质。急性胰腺炎体液失调的类型包括体液容量失调、浓度（又称张力或渗透压）失调、组成成分失调及酸碱平衡失调，四者间可相互影响，也可合并存在。（一）容量失调1、容量不足（缺水） 急性胰腺炎特别是重症，病程早期最常见的容量变化是细胞外液量急剧减少，引起容量不足。原因主要有：治疗上需要禁食、禁饮，摄入减少；呕吐，持续胃肠 减压，中药通里攻下疗法等使体液从消化道丢失增加；第三间隙异常：由于胰液外渗引起化学性腹膜炎，腹膜后间隙及腹腔内大量液体渗出，肠粘膜水肿及通透性 增加，肠腔内大量液体积聚；补液不够或不及时。容量不足常伴有钠的丢失，临床上根据缺水和失钠的比例不同，将缺水分为三型：（1）等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，是急性胰腺炎早期最多见的缺水类型。水和钠成比例丢失，造成细胞外液量（包括循环血容量）迅速减少。由于丢 失的体液为等渗，基本上不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，但持续时间较久或体液丢失过多时，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液 一起丢失，导致细胞缺水。临床表现有少尿，软弱无力，唇、舌干燥，眼窝下陷，皮肤干燥、弹性差，但口渴不明显。同时伴有血容量不足的表现：短期体液丧失达体重的5%，即丧失细胞外 液的25%时，病人出现脉搏细速，肢端苍白、湿冷，血压不稳定或下降等早期休克表现；体液丧失在体重的6%～7%，即丧失细胞外液的30%～35%时，休 克表现更严重，常合并代谢性酸中毒。如丧失的体液主要为胃液，因Cl－和K+大量丢失，可伴发低氯、低钾性碱中毒。实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高（血液浓缩），而血清钠、氯一般无明显降低，尿比重增高。（2）低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，缺水少于失钠，血浆渗透压降低，270mmol/L。急性胰腺炎时如行持续胃肠吸 引减压，或有消化道瘘，或由于对初期的容量丧失治疗不恰当，补水的同时未补充电解质或补充不足，病人又不能进食，容易发生低渗性缺水。由于细胞外液呈低渗 状态，水向细胞内转移，引起细胞水肿，从而影响细胞功能。临床表现主要有细胞内水肿造成的器官系统功能障碍，以及血容量减少，组织灌注不足两方面，依缺钠的程度不同分为三度：轻度缺钠：症状轻，仅有轻度疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿钠减少，血钠130～135mmol/L。缺钠≤0.5g/kg，缺水≤25ml/kg。中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、视力模糊、软弱无力、易疲倦、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变窄、浅静脉萎陷等。尿量少，尿中几乎不含钠和氯，血钠120～129mmol/L。缺钠0.51～0.75g/kg，缺水26～40ml/kg。重度缺钠：病人出现神志不清，昏睡，甚至昏迷，肌肉痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，常发生休克。血钠120mmol/L，缺钠0.76～1.0g/kg，缺水41～60ml/kg。（3）高渗性缺水：又称原发性缺水，缺水多于失钠。急性胰腺炎一般较少发生高渗性缺水，如进食高浓度要素饮食，或静脉输注大量高浓度晶体液或营养液时也可 发生。由于细胞外液高渗，口渴中枢受到高渗刺激，病人常感到明显口渴甚至烦渴，同时细胞内液外移，引起细胞内缺水，细胞功能障碍，脑细胞缺水可出现躁狂、 幻觉等精神症状。实验室检查可见尿比重增高，红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高，