暴露在一氧化碳的发现血碳酸正常可改善常规氧治疗时的脑氧交付重点分析.doc

暴露在一氧化碳的研究课题发现血碳酸正常可改善常规氧治疗时的脑氧交付 Joshua Rucker, MD Janet Tesler, MSc Ludwik Fedorko, MD, PhD Akinori Takeuchi, MD, PhD Luciana Mascia, MD Alex Vesely, MSc Sasha Kobrossi, BSc Arthur S. Slutsky, MD George Volgyesi, PEng Steve Iscoe, PhD Joseph A. Fisher, MD From the Department of Anesthesia, University Health Network, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada (Rucker, Tesler, Fedorko, Mascia, Vesely, Kobrossi, Volgyesi, Fisher); the Depart- ment of Anesthesia and Resuscitology, Nagoya City University Medical School, Nagoya, Japan (Takeuchi); the Department of Critical Care Medicine and Department of Medicine, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada (Slutsky); and the Department of Physiology, Queens University, Kingston, Ontario, Canada (Iscoe). 研究目的: 判断在使用高氧治疗一氧化碳中毒期间维持血碳酸正常是否能改善脑氧交付。 方法: 本实验使用随机的，单盲的，交叉的设计。我们会把14个人体研究对象暴露在一氧化碳中，直到他们的碳氧血红蛋白水平到达10%-12%。然后每位研究对象进行60min血碳酸正常或没有血碳酸正常的高氧治疗。把通过至少24小时治疗后得到恢复的研究对象再次暴露在一氧化碳中， 并进行替代治疗。脑氧交付的相关变化可以通过经颅多普勒超声计算测量血氧含量产物和中脑动脉流速（脑血流指数）得出。 结果: 与标准氧治疗（P0.05；60min内95%的置信区间在2.8%-16.7%）方法相比，在高氧治疗中维持血碳酸正常由于防止低血碳酸引起大脑血管收缩可使脑氧交付显著提高，并且由于提高每分钟通气量可加快一氧化碳清除速度。 总结: 如我们的研究对象，属于重度中毒患者,在一氧化碳中毒进行高氧治疗初期开始维持血碳酸正常会提高氧气传输到大脑。需要临床研究才能判断常规治疗这种变化的结果的效果。 介绍 一氧化碳吸入过多是工业世界致命中毒的主要原因。在美国，每年有40000个由于一氧化碳中毒而引发的急诊病例，其中大约有3500-4000个死亡病例。一氧化碳中毒的重要原理的血红蛋白中的氧气被一氧化碳置换出来从而导致组织缺氧。大脑和心脏通常是受影响最严重的器官，因为它们对组织缺氧最敏感。 用高氧进行一氧化碳中毒急救治疗的理由是，第一，通过提高血氧含量快速增加组织氧合；第二，通过促进一氧化碳清除可缩短血液携氧能力的恢复时间。然而，脑氧交付是血氧含量和脑氧流量（CBF）的一项功能。在健康调查中人们很早发现CBF可以降低对高压氧的反应。其中一个关于CBF提出的高氧联结机制是通过氧气的作用作为呼吸兴奋剂，从而导致Paco2的下降。CBF对Paco2的下降十分敏感，在Paco2低于40mmHg(5.3 kPa)时每mmHg(0.133 kPa)大约下降2%。高氧治疗伴随的低碳酸血症而导致的任何脑灌注下降都会抵消大脑输氧量的预期增加。本次研究的目的是比较计算在一氧化碳暴露中研究对象进行高氧治疗的过程中是否采取措施预防低碳酸血症的脑氧交付（Do2）。 材料和方法 在收到来自机构人类学科审查委员会人体试验的批准后，我们得到了年龄在18-47岁、已签署知情同意书的9名男性和9名女性作为研究对象。所有的研究对象均没有吸烟史、没有服用药物、体重正常。在方案执行前，所有研究对象先在医院的临床实验室进行静脉血血红蛋白浓度测定和肺功能测试。为了把黄酮素对通气的影响降到最低，女志愿者会在经期前两周进行研究。 志愿者会在不同的日期分为两阶段进行测试。当基线测量确定后，把在控制周期的研究对象暴露在一氧化碳中，然后 选择两个随机治疗方案中的一个。治疗由呼吸有或没有增加以维持血碳酸正常的二氧化碳的富氧气体组成。治疗顺序是通过随机挑选贴有记号的外包装来确定。呼吸回路是平衡的，因此研究对象无法辨