创伤后机体反应描述.ppt

尿量是泌尿系统的主要监测指标。 血容量的变化、血浆渗透浓度的变化以及低温等因素均可使病人尿量发生变化。因此，创伤病人的尿量不是反应血容量的唯一指标。 持续的应激反应可使肾血管收缩，造成肾小球与肾小管缺血性坏死，导致急性肾功能衰竭。 七、泌尿系统改变 八、中枢神经系统改变 应激反应的调控中心 下丘脑 大脑皮层、边缘系统 脑桥蓝斑 去甲肾上腺素（NE）神经元激活 CRH分泌↑ 脊髓侧角交感神经和肾上腺髓质系统儿茶酚胺分泌、释放增加，表现为循环系统的改变。 进入腺垂体，激活HPA轴，使GC分泌增多。 九、代谢的改变 应激时代谢改变的特点是：高分解代谢、合成减少、代谢率明显升高。 应激时产生的高儿茶酚胺血症、高浓度GC、胰高血糖素及胰岛素分泌减少所引起。 1、高分解代谢 （1）糖代谢：糖原分解、糖异生增强，外周组织对葡萄糖的利用率下降，血糖升高。 （2）脂代谢：脂肪分解增强，血浆游离脂肪酸成为体内主要能源。 （3）蛋白质代谢：蛋白质分解增加，尿氮排出量增多，机体呈负氮平衡——消瘦。 2、物质代谢 水、钠储留 3、体液 高代谢是危重病早期因应激所引起的能量代谢变化。通过高代谢，可保证机体在应激时需要的高能量。 长期的高分解代谢会继发肌肉组织的严重消耗，器官功能降低，导致呼吸功能衰竭，机体康复延迟和免疫功能降低。 糖尿病人可因糖代谢异常发生高渗性昏迷或多尿，需高度重视。 创伤后机体反应是机体对创伤所作出的适应性反应，有利于机体在变动的环境中维持自稳态，增强适应能力。一般情况下，创伤后机体反应的程度和创伤因素的强度与持续的时间呈正比。 如果刺激因素过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过度，称为“应激紊乱”，导致严重的并发症。因此，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高其生存率，具有重要意义。 第二节 创伤后机体反应的调控 当HPA兴奋，可引起肾上腺皮质分泌大量GC。GC一方面可提高机体自我保护能力，防止过度的炎症反应引发的继发性伤害，另一方面则通过下调中枢糖皮质激素受体而抑制HPA的兴奋，防止其过度兴奋削弱机体的抗炎反应。 严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6产生：（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮质激素受体表达下调，从而抑制HPA的兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控的炎症反应则引发SIRS，进而发生MODS。 （一）HPA的调控作用 一、机体对创伤后反应的调控 全身性炎症反应综合征（SIRS）—— “级联”样激活 ◆ 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。 ◆ 促炎因子促进白细胞与毛细血管内皮细胞粘附，粘附同时被激活并相互作用。 中性白细胞粘附于毛细血管壁时，释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素等体液性物质，进一步损害血管壁并释放促炎因子，形成“级联”样激活全身性炎症反应，造成远隔组织器官的严重损伤，发生SIRS。 创伤后 （二）交感神经系统的调控作用 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺浓度显著升高 心率增快、心肌收缩力增强、血压升高、血液重新分布 合并微循环障碍时，机体对儿茶酚胺的敏感性降低，从而加重微循环衰竭。 急性期蛋白（acute phase protein，APP）由肝脏的单核细胞在受到细胞因子作用后，刺激肝细胞产生及释放的物质。其生理效应主要有： ◆ 抑制蛋白酶的活化，减轻组织损伤。尤其是在组织损伤等应激状态下； ◆ 清除异物和坏死组织，临床上常以测定APP含量来评估感染是否得到控制； ◆ 促进亚铁离子氧化，抑制氧自由基产生等。 （三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是广泛存在于生物细胞中的一组高度保守的蛋白质分子家族，是机体在应激时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应，因此，又称为应激蛋白。 HSP的生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解，因此又称为“形象伴娘”。HSP具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡等作用，从而能够保护细胞并促损伤细胞的自身修复。 应激反应是一把双刃剑！既不可无也不可过。如何调控应激反应，充分发挥应激反应的积极作用，最大限度减小应激反应对机体的有害作用，使病人顺利康复，也是本节课学习的重要内容。 二、机体对创伤后反应的人工调控