培训课件--病理生理学第八章 炎症.pptVIP

图5-1. 正、负调节因素共同控制体温“调定点” 发热的病因学示意图 三. 发热时相及其热代谢特点 １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热 I II III I体温上升期；II高温持续期；III体温下降期； 调定点动态曲线；～体温曲线。 图5-4 典型发热过程的三个时相 （一）生理功能的变化 　　 1. 中枢神经系统 　2. 循环系统 　3. 呼吸系统 　4. 消化系统 四、代谢与功能的改变 （二）物质代谢的改变 1. 蛋白质代谢 2. 糖代谢 3. 脂肪代谢 4. 水、盐及维生素代谢 （三）免疫功能变化 1. 抗感染能力的改变 2. 对肿瘤细胞的影响 （四）其他 急性期反应 五、生物学意义及处理原则 （一）发热的生物学意义 Fever: Friend or Foe ? 对一般性发热不要急于解热 2.下列情况应及时解热 (1) 体温过高（39℃以上）使患者明显不适、 头痛、意识障碍和惊厥者 (2) 恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗） (3) 心肌梗塞或心肌劳损者 (4) 妊娠期妇女 （二）发热的处理原则 3. 选用适宜的解热措施 (1) 针对发热病因 ：治疗原发病 (2) 针对发热机制中心环节 　　 ①干扰或阻止EP的合成和释放 　 ②对抗EP对体温调节中枢的作用 ③阻断中枢发热介质的合成 (3) 清热解毒中草药 (4) 物理降温 加强对高热或持久发热病人的护理 　　（1）注意水盐代谢 　 （2）保证充足易消化的营养食物 （3）监护心血管功能 第六节、全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) (一)概念 2.全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS):是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 1.感染（infection）:病原微生物侵入机体所引起的病理过程． 3.脓毒症(sepsis）:指由感染引起的全身炎症反应综合征。 SIRS 细菌 其他 病毒 其他 胰腺炎 外伤 烧伤 感染 脓毒症 寄生虫 真菌 感染、脓毒症和SIRS的关系 （二）感染，脓毒症，SIRS的关系 局部抗炎介质 局部促炎介质 局限性炎症 反应阶段 促炎介质全身泛滥 抗炎介质全身泛滥 有限性全身炎 症反应阶段 (促炎和抗炎平衡) SIRS/CARS 失衡阶段 SIRS predominates CARS predominates (三) SIRS的发生发展过程: 1.分期 2.SIRS发生的机制 (1)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血 ①炎症细胞活化 ②炎症介质泛滥 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。 促炎≈抗炎 机体维持稳态 促炎﹥抗炎 SIRS 促炎﹤抗炎 CARS Bone (1996)提出促炎与抗炎介质平衡失调学说: (2).促炎介质/抗炎介质平衡失调 一 过热（hyperthermia）： 指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 多见于 ①过度产热：甲亢 　 ②散热障碍 ：中暑 ③调节中枢功能障碍：下丘脑损伤 发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。 发热的定义 过 热 发 热 病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化 调定点上移 防治原则 物理降温 针对致热原 过热和发热的比较 二、发热的病因与机制 (一)发热激活物(py