病理生理学试卷2.docVIP

全身性水肿病人在出现指压凹陷之前已有组织液增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 AG是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。 当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为发热。 由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞(schistocyte)，其外形呈盔甲形，新月形等，统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。 心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常。 是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 肝性脑病是指在排除其它已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。 ① 毛细血管流体静压升高；② 血浆胶体渗透压降低；③ 毛细血管通透性增高；④ 淋巴回流受阻。 高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是：① 兴奋性先↑后↓：轻度高钾血症时，细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。当血钾进一步升高，静息膜电位达到-55至-60mV时，快Na+通道失活，兴奋性反而下降。② 传导性↓：由于静息电位的绝对值减小，使Na+内流减少，0相去极化的速度降低，传导性下降。③ 自律性↓：细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高，因此，自律细胞复极4期K+外流增大，Na+内流相对缓慢，自动除极化延缓，自律性降低。④ 收缩性↓：细胞外液K+浓度升高，K+ 对Ca2+ 内流竞争抑制作用增强，复极2期Ca2+内流减少，心肌兴奋-收缩偶联受到影响，心肌收缩性下降。 代谢性酸中毒主要表现为中枢抑制，严重时出现嗜睡、昏迷。发生机制与下列因素有关：①当pH降低时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多，引起中枢抑制。②酸中毒还影响脑细胞的氧化磷酸化过程，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。 剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。机制:(1)经消化道直接失H+：剧烈呕吐致胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰液的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度增高； 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。PaO2降低（小于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，从而使肺通气量立即增加。但是，由于过度通气，CO2呼出过多，使PaCO2下降（呼吸性碱中毒），减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激，可抑制呼吸，有抵消缺氧兴奋呼吸的作用，所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-3日后，肾代偿性排出HCO3-，脑脊液中HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，PaCO2下降对呼吸中枢的抑制作用减弱，此时呼吸中枢兴奋，通气量显著增加。长期缺氧使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，可使肺通气量回降。 体温升高不都是发热。体温升高超过正常0.5℃，除发热外还可见于以下两种情况：①生理性体温升高，例如月经前期、妊娠期和激烈运动等；②由于体温调节失控或障碍引起体温被动性升高(过热)，例如甲状腺功能亢进、中暑等。这两种体温升高从本质上不同于发热。 HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠（folding）、移位（translocation）、复性（renaturation）及降解（degradation）。被形象地称为“分子伴娘(molecular chaperone)”。在应激状态下，各种应激原导致蛋白质变性（denaturation），使之成为未折叠的（unfolded）或错误折叠的（misfolded）多肽链，其疏水区域可重新暴露在外，因而互相结合形成蛋白质聚集物，对细胞造成严重损伤。基础表达及诱导表达的HSP充分发挥分子伴侣功能，防止这些蛋白质的变性、聚集，并促进已经聚集的蛋白质的解聚及复性。如蛋白质损伤过于严重，无法再解聚及复性时，HSP家族成员泛素（ubiquitin）将会与其共价结合，再经过蛋白酶体（proteasome）将其降解，以恢复细胞的正常功能。 ① 促进氧自由基生成。② 加重酸中毒。③ 破坏细胞（器）膜。④ 线粒体功能障碍。⑤ 激活其它酶的活性。 按休克的起始环节可将休克分成三种类型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。①低血容量性休克的始动环节是血容量减少，导致静脉回流不足，心输出量减少和