肾移植术后,血压为什么高了？.docVIP

肾移植术后，血压为什么高了？ 高血压是肾移植受者常见的并发症，术后近期的发生率为90%，稳定期约为60%-70%，有急性排斥反应者多于无急性排斥者。有研究显示，术后1年时有高血压者，强烈预示移植肾功能衰竭。 ? 移植后高血压的病因可分为受者原因（原病肾、高血钙、移植后红细胞增多症等）、移植肾原因（排斥反应、移植肾动脉狭窄）、免疫抑制剂（环孢素A、糖皮质激素）、原发性高血压复发、高血压病供者的供肾传递等。 ? 下面，让我们详细了解移植后高血压的发病机制： ? 1、? 原病肾 移植肾功能正常者，原病肾引起高血压的实际发生率不详，临床统计显示，是否切除原病肾高血压的发生率不同，表面原病肾在移植术后高血压中起着重要作用。 ? 2、? 高血钙 肾移植术后甲状旁腺功能亢进导致高血钙，进而造成心排出量增多，外周血管阻力增大，肾素和儿茶酚胺分泌增加，进而导致高血压。 ? 3、? 移植后红细胞增多症 大约15%肾移植受者有不同程度的红细胞增多症，当外周血红细胞增多后，血液粘稠度升高，外周血管阻力增大，导致高血压。 ? 4、? 排斥反应 急性排斥反应时肾素和缩血管物质增多，肾血流量减少，肾小管功能减退，水钠潴留。慢性排斥反应者高血压的发生率可达72%，慢性排斥反应是缓慢的、进行性的血管病变或肾实质纤维化，血管的形态学改变是慢性排斥反应时高血压的病因。 ? 5、? 移植肾动脉狭窄 造成狭窄的原因有供肾动脉狭窄，取肾、灌注及移植过程中造成内膜微小撕裂，外科吻合技术所致等。狭窄达50%时即可引起肾性高血压，并且是收缩压升高的主要原因。 ? 6、? 环孢素A 环孢素A可引起健康者、肾移植及其它移植受者高血压，原因是多因素及相互交错的。健康志愿者口服环孢素A10mg/Kg/天可引起周围血管阻力增加，血压升高。对于用环孢素A治疗的肾移植受者，正常夜间血压下降的节律消失，停用后可改善或恢复。他克莫司影响血压调节机制，但对平均动脉压的作用较缓和。 ? 7、? 糖皮质激素 移植术后治疗剂量的可的松可导致20%的高血压。肾、肝移植后，选择性撤退激素，可使收缩压和舒张压下降，或抗高血压药物的减量。肾移植受者选择性撤退激素后，15%的受者可停用抗高血压药物。 ? 8、? 高血压病供者的供肾传递 高血压可以通过供肾传递。接受有高血压家庭史的供肾，发生高血压的机率更大；接受高血压患者或死于蛛网膜下腔出血者的供肾，可发生高血压或平均血压升高；高血压受者，接受正常血压供肾者，血压可降至正常。 ? 治疗 目前共有五大类，100多种抗高血压药物。常用的药物有： 1、? 利尿剂：早期作用为减少血容量，长期作用为减少血管对交感神经的反应性。适用于有水钠潴留的高血压。 2、? β受体阻滞剂：适用于原病肾或环孢素A引起的高血压，并作为有冠心病和心肌梗死病史者的一线治疗。突然停药可致反跳，故应在1-2周内逐渐停药。 3、? 钙离子拮抗剂：对血管和肾血液动力学的作用：（1）降低平均动脉压；（2）降低肾血管阻力；（3）增加肾血流量；（4）增加肾小球滤过率。 选择钙拮抗剂的理由：（1）减少灌注的损伤；（2）保护环孢素A引起的肾毒性；（3）减少移植肾功能延迟的发生率；（4）提高移植肾长期存活率。 4、? 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：其优点有：（1）有效降压；（2）减少蛋白尿；（3）降低血色素；（4）无明显代谢不良反应；（5）保护肾结构；（6）减少生长因子（慢性排斥反应和环孢素A）引起的慢性肾损伤。 不良反应包括：（1）移植肾有效血流量下降；（2）血浆肾素活性下降；（3）高血钾。 移植后早期应用有很多不良反应，故肾移植受者不主张早期应用ACEI。 5、? 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：可有效降压，减少蛋白尿，降低血色素，不影响免疫抑制剂的作用。 ? 治疗策略 ? 多数肾移植受者对单一药物无效，需联合用药。 ? 1、? 原病肾高血压的治疗 首先选择抗高血压药物，如ACEI，ARB或钙离子拮抗剂。对于不能控制的高血压，可行双侧肾切除术，临床资料证明，肾切除术可控制血压，但肾切除术后血压不能很快下降，且没有超过6年的随访资料。 ? 2、? 移植后红细胞增多症 血红蛋白过高的受者可行静脉切开放血术；ACEI和ARB可降低血色素。茶碱也可降低血色素，但由于其不良反应，不被推荐用于此类治疗。 ? 3、? 移植肾动脉狭窄 （1）经皮血管成形术（PTA）：局限性狭窄最常用的方法。微创、短期成功率高，但缺乏长期随访（＞2年）的结果；（2）手术成形：需要熟练的手术技巧，移植肾丢失的比例较高；（3）药物治疗：适用于高手术风险者、肌酐稳定者、血压易于控制者。不良反应较小。 文章来源《小溪俱乐部》