肝硬化腹水 目.docVIP

肝硬化腹水 目录 疾病概述 引起肝硬化的疾病有多种，在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎肝硬化；地方病有血吸虫病肝硬化；遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎后肝硬化，丙型肝炎后肝硬化亦常见。肝硬化初期残余的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要，在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能，表现为各项生化指标基本在正常范围，并未出现低蛋白血症及肝功异常，腹腔内无积液（无腹水），此期叫代偿期肝硬化，一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液（腹水），食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时，就进展为失代偿期肝硬化。可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的主要表现。国外研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗（如及时有效抗病毒治疗等），其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。[1] 发病机制 肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。 （一）腹内因素 1、门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 2、低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。 3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日约7～11