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肺气胸的发病原因、临床表现、诊断及治疗 制作人：许保玺 肺是人的呼吸系统中最重要的器官之一，人如果不能正常呼吸，将不能正常生存于这个世界。但是肺也容易生病，气胸就是肺最容易出现的一类疾病。众所周知，气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。气胸这种疾病虽然发作不致命，但是如果长时间内得不到治疗，也会危机生命。并且它的可怕之处是极容易反复。 正常胸腔内应为负压状态，当某种外界因素或自身因素引起胸膜破裂后，则空气进入胸膜腔，引起气胸。 气胸的发生可分为三类：闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸或高压性气胸。在这里我们主要了解下闭合性气胸，也就是通常说的自发性气胸。 发病原因 1、闭合性气胸最常见原因为自发性气胸,其次肋骨骨折、肺部肿瘤、肺囊性纤维化等均可引起。自发性气胸是在没有创伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜自发性破裂，空气进入胸膜腔，导致肺组织受压，萎缩引发的一系列综合征[1,2]。是常见的呼吸系统急症之一。按其病因可分为特发性气胸和继发性气胸。前者常见于无肺部疾病的青壮年，后者常继发于肺结核、慢性阻塞性肺气肿、肺间质纤维化、肿瘤、金葡菌肺炎、哮喘等。按气胸的性质分为单纯性气胸、交通性气胸、张力性气胸。按对肺的压缩程度分为轻度气胸（压缩体积＜20%），中度气胸（20%＜压缩＜50%），重度气胸（压缩＞50%）。根据有无原发病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型，本病病因复杂。 自发性气胸的病理机制：自发性气胸是较为常见的胸腔疾病，也是内科最常见的急诊之一。根据有无原发病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型，本病病因复杂。 1：膜下微小泡和肺大泡破裂 根据对特发性气胸患者肺大泡病理组织学检查发现是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维及胶原纤维增生形成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂。在胸膜下形成肺大泡。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变形成肺大泡。某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大泡形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。 2：肺部疾病形成肺大泡或直接损伤胸膜 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大泡或直接损伤胸膜所致。常见于慢阻肺，炎症后纤维病灶，肺部细菌、真菌、寄生虫感染及肺癌、结核病、艾滋病。 3月经性气胸 即与月经周期有关的反复发作的气胸，其发生率仅占女性气胸的O．9％，约占50岁以下女性气胸患者的5．6％。主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位有关。 4妊娠合并气胸 以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3—4个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。早期 的发生可能与肾上腺皮质激素水平下降有关，但也有人认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，丽妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。 5：新生儿气胸 许多新生儿由于先天性发育不好，造成肺及胸膜缺陷可引发自发性气胸，同时，有胎粪吸人的胎儿发生气胸的概率相对较高。 6：遗传性气胸 有人认为与m抗胰蛋白酶型或HLA单型缺陷有关，但有些家庭型的患者不具有以上特征，故遗传性气胸发病的机制仍未明确。 7：与药物有关的气胸 有些药物对肺组织有伤害作用，在服用此类药物时有可能引起气胸，如治疗肺孢子虫病的戊烷肽，它对肺实质有直接毒素效应，如长期服用可能诱发气胸。 病发特征及临床症状 （一）症状：起病大多急骤，典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因，也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。许多患者（特别是原发性气胸的患者）在症状出现前几天既已存在气胸，并且，这一阶段的时间越长，越容易发生复张性的肺水肿。一般来讲，继发性气胸患者的症状要比原发性气胸患者严重，并且，患者呼吸苦难的程度并非与气胸的程度呈正比。当患者出现血流动力学障碍时，应考虑张力性气胸的存在。 （二）体征：气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧呼吸音都减弱，但气胸侧减弱更明显，即使气胸量不多也有此变化，因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳