重症急性胰腺炎的临床诊断及治疗.docVIP

重症急性胰腺炎的临床诊断及治疗 急性胰腺炎是一种常见急腹症，近年来发病率呈上升趋势，其中相当一部分发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis），或一开始即为重症胰腺炎，重症胰腺炎病情凶险，病死率高，多年来对重症胰腺炎的诊断及治疗一直深受国内外学者的重视，本文介绍了近年来重症急性胰腺炎的临床诊断及治疗进展。 重症急性胰腺炎（SAP）预后凶险，发病急，进展快，并发症多。尽管有诸多的治疗方法，效果未能令人满意，病死率仍高达30%~40%.近20年的深入研究，在诊治上取得了许多重要进展。 1 重症急性胰腺炎（SAP）的诊断 对重症急性胰腺炎（SAP）的诊断，我国目前尚无统一的标准，但根据临床症状、体征，结合实验室及影像学检查，一般可以作出诊断。日本厚生省难治性胰腺疾病调查研究班制定的标准为： （1）急性腹痛发作伴上腹部压痛或腹膜刺激征； （2）血、尿或腹水中胰酶升高； （3）影像学检查、手术及活检发现胰腺异常。 （4）全身状况不良，有明显的循环障碍或重要器官功能不全； （5）有腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻及多量腹水，腹部X线平片示广泛性肠梗阻，超声及CT检查示胰腺肿大，炎症侵及周围组织及渗出性液潴留； （6）实验室检查白细胞≥20.0×109/L,红细胞压积≥50%,血尿素氮（BUN）≥12.5mmol/L或血肌酐（Cr）≥176.8μmol/L,空腹血糖（FBC）≥11.1mmol/L,血清钙（Ca2+）≤1.87mmol/L,动脉氧分压（PaO2）≤8.0kPa（60mmHg），BE 4~5mmol/L,乳酸脱氢酶（LDH）≥700IU/L等，其中有两项以上异常。 但对AHP的判断，不同学者标准也不一，Bank认为临床上有心、肺、肾、代谢、出血、脑神经病变、腹部胀满等任何一项障碍，即可诊断。日本中野则根据临床和上述实验指标作为诊断标准。彭氏等认为中野的标准兼顾临床症候，且实验指标简单实用，是一客观的诊断标准。 2 重症急性胰腺炎（SAP）的治疗 2.1 重症急性胰腺炎（SAP）的非手术治疗方面 2.1.1 抗生素的合理使用 重症急性胰腺炎（SAP）常伴有脓毒血症和多器官功能障碍综合征（MODS），大多宜采用非手术治疗。但是，一旦不能有效控制并发的感染，则需手术治疗，即延长住院时间和增加费用，又可出现诸多严重合并症而影响预后。为此，在重症急性胰腺炎（SAP）的非手术治疗中，合理应用抗生素，有效控制感染至关重要。近年来提出了抗生素“降阶梯”治疗策略。“降阶梯”即初始治疗选用抗生素，要有足够的抗菌覆盖面，并根据培养及药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面，转入目标性治疗。 近年来的研究结论认为，抗生素覆盖面不足是影响预后的独立危险因素。所以，“降阶梯”治疗已被广泛用于危重病人严重感染的抗生素初治经验性治疗，被广大临床医生所采纳。由于重症急性胰腺炎（SAP）并发感染有内源性和外源性两条途径，常为复数菌感染、革兰阳性和革兰阴性菌的混合感染，双重感染。初始经验性治疗的抗生素治疗应选择能覆盖可能引起重症急性胰腺炎（SAP）感染的病原菌，目前认为重症急性胰腺炎（SAP）病人常伴有免疫功能下降，极易导致内源性细菌感染，其主要感染途径为“肠道细菌易位”,包括肠道内细菌和内毒素易位。在重症急性胰腺炎（SAP）非手术治疗期间，内源性感染机制既可引发胰腺及周围组织的感染，又可引发血行播散而导致全身感染，其主要的病原菌为肠源性的革兰阴性杆菌，这是引起重症急性胰腺炎（SAP）感染最主要的因素；外源性感染多为各种导管相关性感染，将体外细菌带入腹腔而引发感染，其主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。对于重症急性胰腺炎（SAP）并发感染的初治经验性治疗的抗菌谱应包括革兰阴性和革兰阳性的需氧菌和厌氧菌，还包括真菌，由于胰腺炎患者长期禁食及应用抗生素，往往有营养不良及免疫功能低下，易继发真菌感染。由于胰腺感染与胰腺坏死的不断扩大关系密切，且易形成脓肿和多器官功能衰竭，导致病死率增高，故预防和治疗胰腺感染是抗生素治疗的主要目的。选用抗生素时既要考虑细菌来源，也要考虑血胰屏障的存在。 现研究表明碳青霉烯类、部分三代头孢、喹诺酮和甲硝唑能通过血胰屏障，到达胰腺组织内。碳青霉烯类是广谱、强效的抗生素，能覆盖多数革兰阴性菌和厌氧菌，并具有良好的耐酶性，使β-内酰胺环不被细菌产生的酶分解，与其他β-内酰胺类抗生素无交叉耐药，对产ESBL的细菌几乎无耐药发生。但其对铜绿假单胞菌和嗜麦芽窄食单胞菌等非发酵菌的敏感率极低；三代头孢抗菌谱较广，但长期应用易诱导产ESBL菌，近年来通过添加酶抑制剂增强了其抗菌活性；喹诺酮类药物最大特点是能够