2.医院获得性炎的诊断与治疗_崔德建.ppt

医院获得性肺炎 解放军总医院医院第一附属医院 崔德健 医院获得性肺炎（HAP） ★ HAP指患者入院时不存在，也不处于感染的潜伏期，而于入院48h后在医院发生的肺实质感染。入院24h内出现的肺炎，不属HAP。而病人出院时正值感染潜伏期，出院后发生的肺炎，仍应考虑HAP。一般HAP均发生在入院72h之后。 ★ 机械通气相关性肺炎(VAP)指气管插管(切开)机械通气48-72h后至撤机拔管后48h内并发的肺炎；部分重症HAP需机械通气者应按VAP处理。 医疗护理相关性肺炎（HCAP） ★ 感染前90天内曾住院，住院时间≥2天 ★ 住在老年护理院或康复机构中 ★ 感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或创伤处理 ★ 在医院或门诊定期接受血液透析 HAP的流行病学 发病率： 国外：0.5?1.0%（最高5.0%），院内感染的第二位(占感染总数15?20%) ；ICU内第一位（25%）；机械通气者高达18?60%（增6?20倍） 国内：1.3?3.4%，院内感染第一位(占29.5?45.2%); 全国医院感染监控管理基地：2001-2005年100余所医院院内感染总现患率5.22%→4.77%，HAP则1.8%→1.94% HAP的流行病学 病死率：美国HAP 18.8%， HCAP 19.8%，VAP 29.3%，为院内感染的首要死因（2006ATS年会），HAP全因死亡率达30% ?70% 国内：24.1%（51篇4468例） 不仅增加患者的身心痛苦，也造成社会巨大的经济负担；美国每例HAP住院延长7?9天，多花费4万美元；每年为此花费12?20亿美元；上海延长31天，每例多花费万余元 HAP的发病机制（1） ★呼吸道防御功能受损：气道纤毛粘液清除系统受损，上皮细胞间纤维连接蛋白和SIgA被炎细胞产生的蛋白酶所破坏，受体暴露，细菌易于黏附，气管插管使咳嗽、咳痰及吞咽机制受抑等 ★口咽部病原体的定植：住院≤5d口咽部及上呼吸道为正常菌群和院外肺炎病原菌，?5d（尤其住ICU） G-杆菌和金葡菌定植 HAP的发病机制（2） ★胃内细菌移行至下呼吸道机：胃液pH>4时，胃内细菌过度生长，通过胃-食道反流至咽部，误吸进入下呼吸道 ★G-杆菌产黏附素：黏附是定植的第一步，定植—感染 ★医源性感染：污染的器械（湿化器、雾化器、呼吸机管道、吸痰管）及医护人员的手导致病原菌交叉感染；污染的雾化气溶胶微粒小，直接进入下呼吸道，多为耐药菌 ★手术后肺炎的发病机制 术后肺炎的发病机制(1) 发病机制与一般肺炎不同 ?气管插管及全麻 正常净化及吞噬功能受损，绕过鼻、咽天然防御机制，病原菌易于进入并定植于下呼吸道。肌松剂易致误吸；Pederson：7021例术后病人，全麻者4.5%有术后肺并发症，用肌松剂者达12.7%；解放军总医院一附院151例术后肺炎，75%为全麻者 术后肺炎的发病机制(2) ? 通气方式的改变 胸、上腹部术后通气呈持续低VT，缺乏自发性叹息样深吸气，FRC明显降低，下肺微小肺不张及小气道闭陷。手术刺激内脏器官，致膈肌反射性抑制，腹式呼吸?胸式呼吸，下肺动度减小，分泌物潴留，感染接踵而至。上腹带、腹胀气和仰卧位更限制膈肌收缩，加重下肺膨胀不全。 微生物学检测结果 确定： 经 BF 或人工气道吸出物，≥ ＋＋，或≥105cfu/ml BALF 标本，≥104cfu/ml 血、胸液培养阳性；血、呼吸道分泌物培养一致病原菌 防污染毛刷，≥103cfu/ml 尿抗原检测阳性:肺炎链球菌（免疫色析法）,嗜肺军团菌（酶联免疫法） 肺炎支原体，肺炎衣原体及军团菌血清抗体4倍升高 微生物学检测结果 有参考意义： 合格痰标本优势菌中度以上生长（≥ ＋＋＋ ） 痰培养结果与涂片镜检一致 多次培养到相同细菌 肺炎支原体抗体≥1：32，军团菌抗体≥1：320 痰细菌学检查 采集：抗菌药治疗前，漱口、深咳、留脓痰 ，3% 高渗盐水雾吸导痰。 送检：尽量在 0.5h 内送检，最长不得>2h 接种：镜检筛选合格标本： 鳞状上皮 <10/低倍, 多核WBC >25/低倍,或二者比例 <1: 2.5 琼脂平板和巧克力平板，4区划线法接种半定量培养 细胞学筛选标本 合格标本 应是从下呼吸道咳出的痰，内含颊部鳞状上皮细胞少，而白细胞较多 不合格标本 指唾液或唾液严重污染 的痰标本，含鳞状上皮 细胞多，而白细胞少 HAP的病原菌(1) 多为内源性菌、耐药菌或混合菌，有时机会菌 G-杆菌占首位(半数以上)，铜绿、不动、肺克、肠杆菌属(阴沟肠)、大肠及其它肠杆菌科，沙雷、嗜麦芽 G+球菌主要为金葡菌、表葡菌、肺炎链球菌、肠球菌等，近年增多; 10-