内科学呼吸系统讲解.doc

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二 病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟 ：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三 病理生理 （一）慢支 早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿 呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大 小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四 临床表现与临床分型 （一）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时 视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型 主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期： 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者 五辅助检查 （一）X线检查 慢支早期可无异常， 随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。 肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。 （二）呼吸功能检查 1期无异常 2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速—容量曲线降低MEFV↓）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的 肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容 积（FEV1）/用力肺活量（FVC））①沙丁胺醇②异丙托溴铵 2) 氨茶碱类药物； 4）祛痰药：盐酸氨溴索，羧甲司坦 （2）急性加重期的治疗 ①使用支气管扩张药 ②底流量吸氧，一般吸入氧浓度应为28％～30％,其换算公式为吸入氧氧浓度（％）=21+4×流量（L/min））） 临床特点 轻度 中度 重度 危重 体位 可平卧 喜坐 端坐呼吸 精神状态 尚安静 时有焦虑、烦躁 常有焦虑、烦躁 出汗 无 有 大汗淋漓 辅助呼吸肌，三凹 无 可有 常有 胸腹矛 盾运动 奇脉 无 可有 常有 无 脉率 ＜ 100 100 ～120 ＞120 慢或不规则 （2）慢性持续期 慢性持续期哮喘控制水平分级 临床特征 控制 （满足以下所有情况 部分控制 （任何1周出现以下一种表现 未控制 日间症状 无（或≤2周） 任何1次 任何表现1周出现 活动限度 无 任何1次 部分控制 夜间症状/憋醒 无 或＞2次/周 对缓解药治疗/急救治疗的需求 无（或≤2/周） 肺功能（PEF或FEV1） 正常 ＜80％预计值或个人最佳值 急性发作 无 ≤1次/年 任何表现1周 出现1次 3.鉴别诊断， （1）左心衰： 阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫谈 鉴别支气管哮喘与心愿性哮喘：未确诊前忌用肾上腺肾上腺或吗啡，以免造成生命危险。 哮喘类型 氨茶碱 肾上腺 吗啡 支气管哮喘 适用√ 仅用于本哮喘√ × 心源性哮喘 适用√ × 仅用于本哮喘√ (2)COPD: 多见于老年人，有喘息常年存慢性咳嗽史，在，有急性加重期。多有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。当疾病共存时，很难鉴别。 (3)上气道阻塞：导致