急性灭鼠药中毒【培训课件】.ppt

磷化锌中毒 Zincphosphide 灰黑色粉状或块状物。在空气中不断放出磷化氢气体，有蒜臭味。 磷化氢中毒的机制 在胃内遇酸能快速地分解产生磷化氢及氯化锌。 磷化氢参与抑制细胞色素氧化酶而影响神经系统的细胞内呼吸功能和能量代谢； 氯化锌则具有强烈的腐蚀性，刺激胃黏膜，引起溃疡和出血。 重症中毒者多死于MODS。 临床表现 吸入性中毒在24小时内发病，表现有头痛、头晕、乏力、胸闷、咳嗽、恶心、呕吐，腹痛等。病情严重者出现惊厥、抽搐、肌束震颤、昏迷、心肌损害、休克、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等。 口服中毒：多在24-48小时内发病，常有口腔咽喉糜烂、疼痛、胃部灼痛、恶心、呕吐等，随后有神经系统和心、肝、肾损害。 死亡的主要原因是呼吸、循环衰竭。 磷化锌中毒 辅助检查： 1.毒物检测 2.血磷测定 3.其他 磷化锌中毒 诊断： 1.毒物接触史 2.典型的中毒表现（首发急性腐蚀性胃肠炎、继之神经系统症状、以及肺、心、肝、肾的损害） 3.毒物检测。 磷化锌中毒 治疗： 1.现场急救：清除毒物、催吐、洗胃、导泻。 2.对症治疗：头痛、烦躁、呕吐、腹痛、多汗、抽搐、惊厥 3.保肝治疗 4.对症支持 敌鼠中毒 diPhacinone,C23H16O3 化学名：2-1，3-茚满二酮 使用普遍，相对较安全。 敌鼠中毒 中毒机制： 干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子合成，是的凝血时间延长。 其分解产物还具有破坏毛细血管壁的作用。 通过上述机制引起出血。 敌鼠中毒 临床表现： 潜伏期较长，一般3天以上。 广泛性出血：皮肤、鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、便血、血尿。 急性中毒：大量服用后，可引起急性中毒，迅速出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、心悸、乏力等症状，后出现意识障碍，甚至休克和昏迷。一般在误服后3天出现中毒症状。 亚急性中毒：服后数日乃至半月发病，开始头痛、呕吐、纳差及精神不振、继之发生出血。 敌鼠中毒 辅助检查： 出血时间延长、凝血时间和凝血酶原延长。 诊断： 服毒史、凝血障碍、毒物检测。 鉴别诊断： 与血友病、DIC、血小板减少性紫癜、出血热等相鉴别。 敌鼠中毒 治疗： 1.催吐、洗胃 2.特效拮抗剂 3.输血或血制品：补充凝血因子 4.其他：激素、维生素C等。 安妥中毒 相对比较安全，对人类的毒性较低。 中毒机制：口服对胃肠道有刺激作用，在肠道碱性环境中大量溶解，主要损害肺部的毛细血管，导致肺水肿，引起肝、肾脂肪变性及坏死，出现肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等。 临床表现：恶心、呕吐、头晕、躁动，大剂量可致肺水肿、胸腔积液、血糖增高、蛋白尿，严重者可有惊厥、昏迷、休克、窒息。 安妥中毒 治疗： 1.采用催吐、洗胃和导泻，禁用碱性液体，禁食脂肪。 2.输液、利尿或用血液净化 3.保护重要脏器、防治肺水肿、维持肝肾功能。 4.半胱氨酸 可降低硫脲衍生物的毒性。 诊断思路 从急慢性推断 急性灭鼠药多在数h 内出现中毒症状。 潜伏期在数天以上者多为慢性灭鼠剂抗凝血灭鼠药中毒,主要症状是各种出血。 从商标推断 鼠药市场购买的急性鼠药中,毒鼠磷、磷化锌、灭鼠优等为许可使用的鼠药,商标明确。 而不标明成份,以五花八门商标出现的大多为违禁鼠药毒鼠强和氟乙酰胺类。有关专家曾对10 省市的鼠药市场进行调查,其中26 %为毒鼠强,48 %为氟乙胺酰。 诊断思路 从症状推断 中毒者除恶心、呕吐、腹痛外,如痉挛、惊厥的表现突出,以中枢神经兴奋剂(即致惊厥的杀鼠剂)中毒可能性大（毒鼠强、氟乙酰胺 ）。 恶心、呕吐、腹痛,继而发生出血倾向为抗凝血类杀鼠剂中毒的特征。 早期不易诊断,对可疑中毒者检查凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT) 、凝血酶原活动度(PA) 、部分凝血酶原时间(APTT)有助于早期发现出血病人。 服毒后恶心、呕吐、腹痛,并发生多个脏器功能损伤的为磷化锌与安妥。 恶心、呕吐、腹痛明显,并有流涎、流泪、多汗、多痰、瞳孔缩小、视力模糊, “口吐白沫”和肺水肿等毒蕈碱样症状, 考虑有机磷类杀鼠剂中毒。 常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则 1.现场急救和复苏稳定阶段　： 迅速脱离中毒环境 脱去染毒衣物 维持循环和呼吸功能 2. 消除毒物阶段　迅速切断毒源, 清除尚未吸收的毒物。 清洗: 皮肤、毛发、指甲、伤口和眼污染毒物。 催吐: 在服毒后4 小时内, 催吐越快效果好。 洗胃: 尽早洗胃是成功抢救急性中毒的关键, 甚至超过特效药物治疗的作用。 导泻: 可将毒物排出体外, 阻止毒物自肠道吸收。 常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则 3.及时、准确使用特效解毒药物阶段　 阿托品、解磷定或氯磷定—有机磷杀鼠药中毒, 如毒鼠磷 乙酰胺(解氟灵) — 有机氟杀鼠药中毒, 如氟乙酰胺、氟乙酸钠 维生素K 1 —抗