淹溺溺水_培训课件.pptVIP

东莞市人民医院 刘捷安 2013年9月29日 一 定义 人淹没于水（淡水或海水）或其他液体中，水充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛而发生窒息和缺氧，处于临床死亡状态。 近乎淹溺： 救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动，经处理后至少能存活24小时。 继发淹溺：近乎淹溺后数分钟至数日死亡，常因并发症所致。 一 定义 淹溺综合征：淹没于水中发生猝死。可能为迷走神经兴奋引起严重心动过缓或心脏骤停所致。 溺水是世界上意外死亡最常见原因之一。大约90%发生于淡水，其中50%发生于泳池。 二 病因 游水时间过长发生低血糖或过度换气致呼吸性碱中毒、肌痉挛； 潜在心脑血管病； 意外落水，自寻短见； 泳前饮酒或服用其他药物等。 三 发病机制 一）发生过程　 数秒钟是自发屏气期引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓、剧烈外周血管收缩），以保护心、脑血液供应。 继而出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢转换为非自发性吸气期。此期分二种情况： 三 发病机制 １、湿性溺水：喉部肌肉松弛吸入大量水分（22ml/kg）充塞呼吸道和肺泡致窒息。约占90%。 ２、干性溺水：喉痉挛导致窒息。呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占10%。 三 发病机制 二）淡水或海水吸入 1、淡水 淡水为低渗液，会迅速增加血容量，严重者会引起溶血，导致高钾血症和高游离血红蛋白血症，前者可致心脏停搏，后者可在肾小管中形成栓子，引起急性肾小管坏死或肾衰竭。 淡水吸入的重要临床意义是肺损伤，使肺泡表面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、肺容积急剧减少、呼吸膜破坏、通气/血液比例失调。即使迅速复苏，肺损伤过程也继续进展，出现广泛肺水肿和肺不张。 三 发病机制 2、海水 海水含钠量是血浆的三倍以上，因此海水较淡水在肺泡内停留时间长，不易入血液循环。反之，能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流、减少气体交换、出现低氧血症。 此外，海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用促发肺水肿。 三 发病机制 吸入淡水或海水后，尽管血容量、电解质浓度和心血管功能变化不同，但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、严重低氧血症和混合性酸中毒。 严重脑缺氧，可促发神经源性肺水肿。 大多数溺水者猝死原因是严重心律失常。 四 临床表现 溺水病人表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。 近乎淹溺病人个体表现差异大，与溺水持续时间长短、吸入液体量及性质、重要器官损害程度及范围有关。 四 临床表现 1、症状 近乎淹溺者可有头痛、视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。海水淹溺者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。 2、体征 皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、口鼻充满泡沫或泥污。近乎淹溺者常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿性 啰音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨隆、四肢厥冷。 五 实验室和其他检查 1、血尿检查 常有血白细胞轻度增高，血钾升高，血和尿中出现游离血红蛋白。 2、心电图 表现窦性心动过速、非特异性ST-T改变。也可出现室性心律失常和完全性心脏传导阻滞（提示病情严重）。 五 实验室和其他检查 3、动脉血气分析 约75%病例有明显混合性酸中毒，通气改善后仍有63%代谢性酸中毒。几乎所有病人都有不同程度低氧血症。 4、X线检查 最初胸片可无异常发现，随后常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。12-24小时吸收好转或进展恶化。约20%病例胸片无异常发现。 六 院前急救要点 一）现场急救 1、清除口鼻异物 2、尚存呼吸心跳者，可采用俯卧压背法倒水 六 院前急救要点 3、无呼吸者，需立即口对口人工呼吸，或呼吸囊面罩人工通气； 4、心跳停搏者，按CAB模式行心肺复苏，15分钟后呼吸心跳仍未恢复，可考虑气管插管、机械通气；如有室颤，及时进行除颤。 5、有假死现象，心肺复苏时间需延长。 现场抢救很重要 ! 六 院前急救要点 二）转运注意事项 1 搬运病人过程，注意有无头颈部损伤和其他严重创伤； ２ 监测生命体征； ３ 头侧位； ４ 建立静脉通道； ５ 病人转运过程中不应停止心肺复苏。 　　　　　 气管异物 　　　　　 　　　　　　 东莞市人民医院 刘捷安 　　　　　　 一 诊断标准 1、有异物吸入