成人心肺复苏CPR及复习题_培训课件.pptVIP

药物与液体治疗 一线用药仍然是肾上腺素和血管加压素 肾上腺素首次静脉给药的标准剂量同样为1mg，两次用药的间隔时间是3～5min，新指南对是否需要使用大剂量肾上腺素这一问题仍然未做定论 血管加压素在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时可以考虑使用，建议将血管加压素与肾上腺素联合使用 建议将胺碘酮作为复苏的首选抗心律失常药物 IV/ IO(静脉或骨髓内途径)给药仍作为首选 血管加压素 肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在 CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存在垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括： 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。 用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。 对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。 用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。 碳酸氢钠 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。 碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点： 1、短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧； 2、电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压； 3、碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性； 4、碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。 适应症： 1、有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于 7.2； 2、心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒； 3、伴有严重的高钾血症。 药物与液体治疗 是否补液治疗—考虑病因：由室颤导致的心脏停搏不提倡常规补液治疗；因低血容量所致心脏停搏或无脉性电活动时可行常规补液治疗 进一步生命支持（PLS） A：气道通畅 B ：给氧（高浓度） C ：评估体征 D ：鉴别诊治确定 进一步生命支持（PLS） 控制性低体温—对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32～34℃，并维持12～24h；院外、院内非室颤引起的心跳骤停患者，采取类似低体温疗法可能获益。 复苏后即行镇静—可能是有益的，但应在12～24h 内撤除。 预后判断 强烈提示预后不良临床征象如下 Ⅰ如果缺血、缺氧昏迷72h以上, 体温正常, 大脑皮层对双侧正中神经感觉诱发电位无反应; Ⅱ 24 h 仍无皮层反射; Ⅲ 24 h 仍无瞳孔反