12.20日内科课件之慢性胃炎治疗研究进展.ppt

慢性胃炎治疗研究进展 上海中医药大学附属曙光医院消化科 郑舜华 概 述 慢性胃炎是临床常见病、多发病，系指胃粘膜在各种致病因素作用下所发生的慢性炎症性病变或萎缩性病变，分为慢性浅表胃炎和萎缩性胃炎两类。 慢性胃炎临床大多表现为消化不良症状，如上腹饱胀、疼痛、嗳气等，可归属于中医下列病证范畴： 慢性胃炎发病率在各种胃病中居首位，胃镜检出率为71-90% 萎缩性胃炎检出率为3.7-19.07% 随年龄增长发病率也逐渐升高 萎缩性胃炎伴肠化、异型增生有一定癌变危险性 萎缩性胃炎每年癌变率为0.5-1% 肠化为1.9% 轻、中、重度异型增生分别为2.5-11%、4-35%和10-83% 概述 一 由不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变 病理变化以淋巴细胞和浆细胞浸润为主 有非特异性的中上腹不适,嗳气,反酸,疼痛等症状 慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌 概述 二 在我国，慢性胃炎是临床常见病、疑难病 发病率随年龄的增长而增加,男性略多于女性 病情反复，影响患者生活质量 萎缩性胃炎伴发不完全结肠化生、异型增生，属癌前病变，值得重视 慢性胃炎的分类　胃镜问世以前 Schindler分类法(1940年) Wood分类法(1949年) Whitehead分类法(1972类) Bockus分类法 Strickland分类法(1973年) 我国慢性胃炎学术会议分类法(1982年) 慢性胃炎的分类　悉尼系统分类法 sydney system,1990年 组织学部分 内镜部分 急性胃炎 红斑渗出性胃炎 慢性胃炎 平坦糜烂性胃炎 特殊类型的胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞肥大性胃炎 慢性胃炎的分类　新悉尼系统分类法 updated sydney system,1996年 组织学诊断采用直观模拟评分(visual analogue scale)，对炎症、活动性、萎缩、肠化和Hp感染程度分级 将慢性胃炎分为非萎缩性(no-atrophic)，萎缩性 (atrophic)和特殊类型(special forms) 其中萎缩性胃炎又分为多灶萎缩性胃炎(multifocal atrophic)和自身免疫性萎缩性胃炎(autoimmune) 这一分类系统提高了胃炎组织学诊断的一致性，是目前世界胃炎交流的共同语言 2000年全国慢性胃炎研讨会分类法 2000年全国慢性胃炎研讨会分类法 2000年全国慢性胃炎研讨会分类法 病因 幽门螺杆菌（HP）感染 胃粘膜损害的其他因素 某些内科慢性疾病 十二指肠液反流 免疫因素 病理 慢性胃炎是由浅表逐渐向深扩展至腺体区，继而腺体有破坏和减少的过程 是胃粘膜层的病变，很少影响到粘膜下层 浅表性和萎缩性并存，两者并无严格的界限 组织学变化开始呈灶性，有时同一块标本中也不是均一的，故胃镜诊断和病理诊断有时不一致 胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧 组织学特点 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠腺化生 假幽门腺化生 不典型增生（异型增生） 癌前病变 病理表现 浅表性胃炎 固有膜炎症细胞侵润（淋巴细胞，浆细胞），充血水肿，甚见灶性出血，糜烂 胃腺体没有破坏或减少 粘膜肌层未累及 萎缩性胃炎 浅表性胃炎的表现 胃腺体萎缩，数量减少 粘膜肌层常增厚 肠化，假幽门腺化生，异型增生 肠上皮化生 ——胃粘膜被组织学上与肠粘膜相似的上皮所取代 肠上皮化生（IM）主要见于慢性胃炎，无论是 由幽门螺杆菌引起还是由自身免疫机制引起的 有报道，60岁以上肠化发生率达90%。 肠上皮化生（肠化） 定义 胃上皮细胞为肠上皮细胞所取代 分类 完全性/不完全性小肠化生 完全性/不完全性大肠化生 亚型 完全型，又称Ⅰ型，特点为吸收细胞、潘氏细胞与杯状细胞的存在并分泌硫酸粘液，并与小肠表型相对应，反映了分化程序的完全转换。 不完全型包括Ⅱ型与Ⅲ型，特征为柱状与杯状细胞的存在并分泌涎粘蛋白与硫粘蛋白，与胃肠混合表型相对应，反映了一种异常的分化程序。 Ⅱ型与Ⅲ型的区别在于粘液分泌细胞的组织化学特征。柱状