第十九章抗高血压药汇总.ppt

* 1.定义：是一类作用于血压调节的相关系统或环节，能降低血压，减轻靶器官损伤的药物。 2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。 第十九章 抗高血压药 人体的血压正常范围是：收缩压（高压）应为100～120mmHg(13.3～16.0kPa)，舒张压（低压）60～80mmHg(8.0～10.6kPa)。 理想血压： 收缩压120mmHg和舒张压80mmHg。 正常血压：收缩压应130mmHg，舒张压85mmHg。 血压正常高限或高血压前期： 收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85～89mmHg。 高血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 低血压： 收缩压≤90mmHg和(或）舒张压≤60mmHg。 临界高血压：收缩压在140～160mmHg(18.6～21.3kPa),舒张压在90～95mmHg(12.0～12.6kPa)。 高血压分型 舒张压（mmHg） 收缩压（mmHg） 正 常 6085 90130 正常高值 85～89 130～139 Ⅰ期 90～99 140～159 Ⅱ期 100～109 160～179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200 3.高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。 4.按病情分类 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。 5. 影响因素： （1）利尿降压药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等； （2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 （3)肾素-血管紧张素系统抑制药： ①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利、依那普利等； ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林等。 （4）血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等 第一节┃概述 1.高血压药分类（根据药物作用部位和作用机制分类） (5)交感神经抑制药 ①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴莫索尼定等。 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶等； ④肾上腺素受体阻滞药： a、a1受体阻断药：哌唑嗪等； b.β受体阻断药：普萘洛尔、阿替洛尔等； c：α、 β受体阻断药：拉贝洛尔等。 一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。 第二节┃常用抗高血压药 降压作用 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳；用药早期的降压作用与其排钠利尿、减少血容量有关；②长期应用可因排钠使小动脉细胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+量减少，血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性降低而使血压下降。 【临床应用】 治疗高血压的一线药。单用于轻度高血压的治疗，与其他药物合用于中度或重度高血压，对钠敏感型高血压、老年收缩期高血压尤佳。 【药理作用】 【不良反应】 长期大剂量使用可致低血钾、高血糖、高尿酸血症、血浆总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白含量增高以及肾素活性增高等。与β受体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药合用可避免或减轻高肾素血症。 吲达帕胺 【作用机制】 抑制肾远曲小管对Na+的重吸收发挥作用，兼有钙通道阻滞作用。 【临床应用】 单独用于轻度高血压，也可与其他降压药配合使用。 二β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。 普萘洛尔 【药理作用】 1.降压作用：口服2-3周，舒张压降低10~15%，合用利尿药增加降压效果。 [特点] 不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。 【体内过程】 口服吸收完全，首过消除明显，生物利用度约25%，个体差异大。T1/2为4h，降压作用持续时间长。 【作用机制]】 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。 抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放。 4.? 中枢性降压 ： 阻断血管运动中枢的β-R。 5.? 增加前列环素（PGI2）的合成。 【临床应用】 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水