2015年临床助理医考试复习必备知识点(四).doc

2015年临床助理医师考试复习必备知识点（四） 抽搐的发病机制 　　(1)大脑神经元异常放电造成抽搐。造成神经元非同步的异常放电的原因有： 　　1)神经递质的变化：抑制性神经递质GABA和兴奋性递质谷氨酸异常导致癫痫发作。许多抗癫痫药是通过增加GABA浓度或激活GABA受体起作用。很多致痫剂通过激活谷氨酸受体及其亚型诱发癫痫，阻断其作用可抑制癫痫发作。当兴奋性神经递质过多(如有机磷中毒时乙酰胆碱积聚过多)或抑制性神经递质过少(如维生素B6缺乏时，由于谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏使谷氨酸转化成抑制性递质的r-氨基丁酸减少)均可导致抽搐。 　　2)离子通道和膜电位变化：一些家族性癫痫中K+通道亚单位KCNQ2和KCNQ3基因突变，使M_电流减少，细胞兴奋性增高导致癫痫发作。也有为n-乙酰胆碱受体a-4亚单位基因突变，使门控钙离子通道改变，钙内流减少。直接引起膜电位降低(如低钠血症、高钾血症)，使神经元更易去极化而产生动作电位(兴奋阈下降);间接通过影响能量代谢(如缺血、缺氧、低血糖、低血镁)或能量缺乏(如高热使能量过度消耗)，导致膜电位下降;神经元膜的通透性增高(各种脑部感染或颅外感染的毒素直接作用于神经细胞膜，当血钙离子降低使细胞对钠离子通透性增高)，使细胞外钠流入细胞内，而细胞内钾外流，因而膜电位及兴奋阈降低。 　　3)癫痫病理灶是脑组织病变或结构异常而导致痫性电和癫痫发作。致痫灶是脑电图上明显痫性放电部位。致痢灶常包含在病理灶内，有时也可在远离病理灶的区域。 　　(2)非大脑功能的障碍。引起肌肉异常收缩的电兴奋信号来源于下运动神经元，主要是脊髓的运动神经元或脑干的周围运动神经元。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，使其肿胀而发生功能障碍。士的宁中毒引起脊髓前角细胞过度兴奋，发生类似破伤风的抽搐。各种原因的低钙血症，除了使神经细胞膜通透性增高外，也常由于下运动神经元的轴突(周围神经)和肌膜对钠离子的通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。 腹部视诊 　　体表标志：包括肋弓下缘、腹上角、髂前上棘、腹直肌外缘、腹中线、腹股沟韧带和脊肋角等。 　　腹部分区：包括四区法、九区法和七区法。 　　1)九分区法：由两条水平线和两条垂直线将腹部分为井字形九区，上水平线为两侧肋弓下缘连线，下水平线为两侧髂前上棘连线，两条垂直线通过左右髂前上棘至腹中线连线的中点。四线相交将腹部分为左右上腹部(季肋部)、左右侧腹部(腰部)、左右下腹部(髂窝部)及上腹部、中腹部和下腹部9个区域。 　　2)四分区法：通过其画一水平线与垂直线，两线相交，将腹部分为四区，即右上腹、右下腹、左上腹和左下腹。 　　3)七分区法：根据九分区法的两条水平线将腹部分为上中下区，上下腹部再由腹正中线分为左、右上腹部和左、右下腹部。中腹部则按照九分区法的两条垂直线分为左右中腹部和中腹部。 肝的CT与MRI诊断 　　肝的CT检查安全、可靠，有广泛的适应证。主要的适应证是肝占位病变。凡是临床或其他检查方法疑有肝占位病变尤其是肿瘤，都是CT检查的适应证。CT能确定病变的部位、范围、大小和性质，还能了解肿瘤有无转移，门静脉或腔静脉有无瘤栓等。对手术治疗或经导管栓塞化疗后的复查也较好。CT还能对上腹部情况包括胆囊、脾、腹膜后腔、有无腹水等作全面了解。CT与USG是肝检查的首选检查法，对病变的典型表现可以确诊。对一些不典型病例，两者应配合使用，互相补充和印证，可使病变的诊断更为正确。 　　(一)CT检查方法 检查前5～6小时禁食。扫描前30分钟口服1%～2%泛影葡胺400～500ml，其目的是使胃和肠管显影，避免将胃或肠管误认为异常。取仰卧位，层厚10mm，自膈顶向足侧对全部肝作连续横断面扫描。先作平扫，多需作增强扫描，以便更好地明确病变、病变性质并了解血管的情况。 　　(二)正常CT表现 CT上，肝呈密度均匀的实质性软组织影，CT值为50～60Hu，高于脾、胰、肾等脏器。肝内门静脉和肝静脉显示为低密度的管道状或圆形影。增强扫描后则明显增强，显示为高密度影。下腔静脉平扫时为圆形低密度影，增强后呈高密度。肝内动脉分支和正常胆管分支细小，通常平扫和增强都不能见到。 　　正常肝轮廓光滑，其形状及胸部结构依断面位置而不同。肝门区常有较多脂肪组织，呈不规则形或类似多角形低密度影。其中有肝动脉、门静脉和胆管进出。门静脉较大而居后，肝动脉位于其前内，胆管(主要是肝总管)位于其前外方。增强后门静脉较易识别，呈圆形高密度影，位于下腔静脉之前。CT上易于区分肝的各叶，即左呈、方叶、右叶和尾叶。左叶和方叶以圆韧带裂(又称纵裂)为界：方叶与右叶以右切迹和胆囊窝为界;横行的静脉韧带裂更明显。将左叶与尾叶分开;尾叶与右叶相连，突向内侧，位于下腔静脉的前方，易于识别。 　　MRI用于