EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的抑制效应及机制初探.docVIP

EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的抑制效应及机制初探 【摘要】??本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯［(－)epigallocatechin3gallate，EGCG)?］对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。?体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3，观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）分泌水平；RTPCR方法检测KM3细胞VEGF?mRNA表达水平。?结果表明：?EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用，5,?25,?50和100?μmol/L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27，299±70，202±42及?116±13个，且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关（r=?-0.952,p0.05）。同时，内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少，?25及50?μmol/L时的面积分别是88343.9±3231.1和60897.5±914.1?μm2，均明显低于对照组（p＜0.01)，小管面积与EGCG浓度呈负相关（r=?-0.888,p0.05）。5、25、50、100?μmol/L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399.0±47.4?