体温与内环境调节A_培训课件.ppt

体温与内环境稳定调节 贾东兴：Lanter medical research institute 邮 箱: jdxslf510@126.com 手 机：一、内环境稳定（发病学）机制 体温 PH 血糖 O2 CO2 循环 神 经 呼吸 消化 泌尿 内环境 稳态 免疫 体 液 细胞分子 健康　　疾病 等 内分泌 等 渗透压 电解质 * 神经机制－自主神经（危、重症） 神经机制（自主神经） 副交感神经 交感神经 * 脊神经节 后根 前根 灰交通支 白交通支 交感干神经节 腹腔神经节 前根 后根 运动终板 骨胳肌 肌梭 脊神经节 脊神经的分支 血管 休克的神经病理生理变化 各种休克时交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺（CA） 大量释放，血中CA含量比正常高几十倍，甚至上百倍。 休克失代偿期，交感—肾上腺髓质系统更加兴奋，CA释放量进一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管对CA反应性下降。 休克难治期（血管舒张性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管对CA的反应性显著下降，虽然去甲肾上腺素浓度越来越高，但血管收缩反应却越来越不明显。 体液机制 体液机制 细胞分子机制 神经 机制 血管内液 组织间液 细胞内液 体液分布相关公式：Starling-Lardis Jv=KhA[ (PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]， Jv 代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh 代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性；A 为毛细血管表面积；PMV 代表毛细血管静水压；PT 为组织静水压；δ 为血浆蛋白反应系数，当δ 为0 时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ 为1 时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中，血浆蛋白在微血管中的δ 值超过0.9 并保持稳定，但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COPMV 代表毛细血管内胶体渗透压；COPT 为组织中的胶体渗透压。 不同液体进入体内后分布相关研究 血浆 ISF ICF 1、5％葡萄糖 83 667 250 2、0.9％盐水 250 750 0 3、胶体 1000 0 0 4、3％盐水 625 1875 -1500 液体治疗的最终目标及思考 液体治疗的最终目标： 避免输液不足 避免输液过多 根据缺的原因找到补的综合方案。 根据多的原因找到排的综合方案。 思 考 哪多？ 哪少？ 原因？ 神经 机制 细胞分子机制 体液 机制 细胞分子机制 免疫细胞 血管内皮细胞 血小板 细胞分子机制 细胞分子机制的启动 创伤、失血、中毒、休克、急重症病人、时间长的手术（手术创伤、体外循环、麻醉药品、手术刺激）、感染常引发SIRS。 中华麻醉学杂志1994年2月第14卷第1期 48 膜受体介导的细胞信号系统调节 G蛋白耦联受体 受体酪氨酸激酶 G蛋白 G蛋白 PLC Grb2 cAMP IP3 DAG CaM PKA PKC MAPK 基因调控蛋白 其他靶蛋白 Ras PKB P13K PI（s）P3 核受体信号 固醇类 甲状腺素 维生素A/D 性激素等 离子通道受体 N1 GABAA 5HT3R NMDA NF－kB （磷酸化） CREB DNA mRNA PLA2 AA 凝血因子（瀑布学说 ） 共同 内源 aPTT 外源 PT/INR Fibrin Fibrinogen FXII FXI FIX FX FV FII Fibrinogen FVII FX FV FII Fibrinogen AT PC PS PLG α2-AP 血小板活化机制 ②ADP ①AA TXA2 PGI2 AC cAMP cAMP水解 PLA2 胞浆游离Ca2+ ③PAF IP3 GPⅡb/Ⅲa vWF 纤维蛋白、血小板 PLC 凝 集 糖原 三酯酰甘油 蛋白质 葡萄糖 脂酸+甘油 氨基酸 乙酰CoA 2H 呼吸链 H2O ADP+Pi ATP CO2 营养物质体内代谢 二、关于低体温症 环境温度对人体的影响 最舒适的环境温度夏季为18.9～23.9℃、冬季为17.2～21.7℃。 高温通常指29℃以上的环境温度。 32℃、38℃分别是人体有明显生理变化的临界点。 高温皮肤烫痛阈值为44℃左右。 引起深部体温下降的环境温度在9.3℃以下。 全麻低体温发生机理 麻醉体温下降原因 全麻药物抑制中枢