暨南大学医学院药理学复习总结(首版)摘要.docVIP

！特异性：药物是通过化学反应产生药效的，这种化学反应的专一性使得药物的作用具有特异性，其物质基础是化学结构 ！选择性：药物对不同组织器官在作用性质和程度上的差异 #药物：可以改变或查明生理功能及病理状态，用于预防、治疗、诊断疾病的化学物质 #药效学：研究药物对机体的作用及作用机制 #药动学：研究机体对药物的影响及药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 #兴奋：药理效应是使机体器官原有功能水平提高 #抑制：药理效应是使机体器官原有功能水平降低 #对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病 #对症治疗：用药目的在于改善症状，不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病是必不可少的 #不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应 #副反应：在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，其中非治疗目的的其他效应 #毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应 #后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 #变态反应：少数个体对某些药物产生的不正常的免疫反应，因非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为完全抗原后，经接触十天左右的敏感化过程而发生 继发效应：药物治疗作用之后的一种继发性，不良的后果 #效能：药物效应随药物剂量的增加而增强，到一定程度后剂量再增加而效应不再增加时的最大效应 #效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大 #亲和力：药物与受体结合的能力 #内在活性：药物与受体结合后，产生效应的能力 #激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应 完全激动药：具有较强亲和力和较强的内在活性（a=1） #部分激动药：具有较强亲和力但内在活性不强（a1） #拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物，本身不产生作用，但能占据受体而拮抗激动药的效应 #协同作用：同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应增强 #拮抗作用：同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应减弱 ！非竟争性拮抗药：与受体不可逆性结合，使激动药亲和力和活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，且也降低其最大效能 #首关消除：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循前必先通过肝脏，若肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显减少 ！肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道进入肠腔，然后随粪便排泄出去，其中部分可再经小肠上皮细胞吸收由肝脏进入血液循环 吸收：药物自用药部位进入血循的过程，药物只有经过吸收后才能发挥全身作用 分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程 代谢：药物进入体内在机体的影响下所发生的化学结构的变化，是药物在体内消除的重要途径 排泄：药物的原形或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程 #一级消除动力学：体内药物单位时间内消除至原浓度的一定比例，消除的药量与血浆药物浓度成正比 #零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药量不变 #半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间 #生物利用度：经任何给药途径给与一定剂量的药物后到达全身血循内药物的百分比 ！个体差异：药物在机体内产生药理作用和效应受药物和机体多种因素影响，表现为药代和药效动力学差异，均能导致药物反应的个体差异 ！稳态浓度：按一级动力学消除的药物其体内药物总量随不断给药而增加，直到体内消除的药量与进入体内药量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度称为稳态浓度 ！曲线下面积：为药时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血循的总量 #pA2：拮抗参数，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数称为pA2，表示竞争性拮抗药的作用强度 #pD2：亲和力指数，引起最大效应一半时所需要的药物剂量 #依赖性：长期应用某种药物后机体对这种药物所产生的生理性或精神性的依赖和需求 #抗药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低的现象 ！耐受性：机体在连续多次用药后反应性减低，要达到原来反应必须增加剂量 ！习惯性（精神依赖性）：长期应用某种药物后病人对药物所产生的精神上的依赖性，是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍，但无耐受性和停药症状的一种依赖性 ！成瘾性（生理依赖性）：长期应用某种药物后病人对药物不仅精神上产生依赖，还在躯体上产生依赖，一旦停药，可出现严重生理功能紊乱（戒断症状）。具有耐受性证据或停药症状 ！表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需要的体液容积 #细胞色素P450（肝药酶）：主要为细胞色素P450