血管性痴呆与老痴呆_培训课件.pptxVIP

阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别 黄婷 AD发病机制： 1、AD 是由病理性老年斑和神经原纤维缠结( NFT) 所致的以认知领域颞、顶叶为主继而发展至额叶的大脑弥漫性退行性病变； 2、病理上也可以发现脑血管动脉粥样硬化和脑血管淀粉样变 ( CAA) 等血管损伤因素致脑缺血，加重大脑进一步萎缩。VD发病机制： 是由于缺血、出血、低灌注、栓塞、小血管病等血管因素及事件致认知领域损害。包括 3 个方面: (1) 脑内大血管和小血管病变直接导致认知功能区域损害，如皮质关键部位( 大血管病变) 海马、内侧颞叶、顶叶、角回、额叶; 皮质下关键部位( 小血管病变) 丘脑、左内囊膝部和尾状核等; 及破坏皮质 － 皮质下联系的区域( 小血管病变) 广泛脑白质病变和皮质、底节腔隙性梗 死。 (2) 脑血管因素或脑血管事件导致的脑萎缩退行性改 变。 (3) 血管因素破坏血脑屏障，毒素物质侵犯脑组织。，临床表现： AD 是神经系统退行性变，起病隐匿，发展缓慢渐进，就诊患者及家属常说不清具体的病程时间 ( 应在半年以上) ，发病年龄较大，多在 70 岁以后，首发症状明确的记忆力障碍。 AD 以海马、颞、顶叶退行性变为主，所以 AD 早期表现为海马、颞叶损伤的记忆力下降、语言理解能力障碍 ( 感觉性失语) 及顶叶受损的复杂动作、劳动技巧下降(失用) 、角回损坏的阅读理解复杂的文字和符号、视空间的能 力下降(