如何看血气分析(刘红怡)资料.ppt

双重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） △HCO3- ① ＝ △CL △AG ＝ △HCO3- ② 故 △HCO3- ＝ △CL ＋ △AG 2）AG升高，伴△HCO3- △AG 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类： 呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标 代谢性酸中毒 原因: HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 代谢性酸中毒 分类：AG增高型（血氯正常） AG正常型（血氯升高） 对机体的影响： 心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血 管系统对儿茶酚胺的反应性降低） CNS（抑制） 呼吸代偿性增强（深大） 代谢性酸中毒 防治原则： 去除病因 补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】 补钾补钙 代谢性碱中毒 原因: H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经 肾（利尿剂，盐皮质激素过多） HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠 檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、 NaCL) 低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 代谢性碱中毒 防治原则： 盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯， 予等张或半张的盐水可纠正。 盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予 抗醛固酮药物 补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl－可促 排HCO3-) 严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因 吸入CO2过多 排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 呼吸性酸中毒 分类： 急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常 表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响： 直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛） 神经精神障碍（烦躁、昏迷） 肺性脑病 呼吸性酸中毒 防治原则： 病因学治疗 发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐 步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急 使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人 工通气，导致呼碱） 慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3— + H+2CO3) 呼吸性碱中毒 原因 过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 呼吸性碱中毒 对机体的影响： 眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少） 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 呼吸性碱中毒 防治原则： 去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸 * 例1：酸中毒，原发HCO3下降，继发PaCO2下降，计算代酸的代偿公式，PaCO2为29.2±2，故为单纯性代酸。例2：PH正常，HCO3下降，计算代酸的代偿公式，PaCO2为,34±2，实际PaCO2值小于代偿值，故存在原发的PaCO2下降，故代酸