第15章肺功能不全课件.pptVIP

呼吸功能不全respiratory insufficiency 呼 吸 衰 竭respiratory failure 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention. 临床判断标准: (海平地区) PaO2 ＜8 kPa (60 mmHg) PaCO2 ＞6.6 kPa (50 mmHg) 气道狭窄或阻塞的原因： 管壁收缩或增厚： 支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱 （二） 肺泡通气不足时的血气变化 （一） 弥散障碍 diffusion impairment （二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 1.部分肺泡通气不足 *换气障碍血气变化的机制 1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 . O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同 2.部分肺泡血流不足 （三）. 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) 原因与发病机制小结 例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 原因：急性肺损伤(acute lung injury) 各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼衰的机制 例2：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 原因：支气管慢性炎症 各种理化生物因素：感染、大气污染等 病理变化 细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生 引起呼衰的机制 第二节 主要机能代谢变化 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统的变化 三. 循环系统的变化 四. 中枢神经系统的变化 五. 肾功能变化 六. 胃肠变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 2. 原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 心血管中枢兴奋与抑制 轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→ HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑ 严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→ BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张（肺血管除外） 脑功能障碍：缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒 PaO2 8 KPa (60 mmHg)：智力和视力轻度减退 PaO2 5.33～6.67kPa (40～50 mmHg)： 神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷 PaO22.67 kPa (20 mmHg)： 神经细胞的不可逆性损害 PaCO210.7 kPa (80 mmHg)： 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis) 五、肾功能变化 缺氧，高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型→少尿、氮质血症，代酸。 六、胃肠变化 缺氧→胃襞血管收缩 CO2↑→胃襞细胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑ DIC，休克 病因学防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他对症处理 纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能   本章要求 1．掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点。 2．掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化 。 3．熟悉ARDS及COPD发生机制。 4．了解呼吸衰竭的防治原则，以及其他内容 病因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 →死腔样通气 dead space like ventilation 血气变化 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8