第十四章 痴呆戴改[参考].ppt

痴呆 玉溪市第二人民医院 精二科 概 念 痴呆是脑部疾病所致的一个综合征 多种高级皮层功能紊乱：记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能及认知功能损害、偶以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状、一般意识清晰，但与谵妄并存时除外、 伴有幻觉、妄想、抑郁等其它症状 （应标注） 慢性或进行性病程 导致智能减退和个人生活功能受损。但是，社会角色表演不佳不是诊断依据（角色的扮演是否恰当存在极大的跨文化差异） 痴呆的ICD-10诊断要点 症状标准：足以妨碍个人生活的记忆和思维减退（智能减退+功能损害） 病程标准：6个月 鉴别诊断：抑郁性假性痴呆（可表现出痴呆早期特点，急性 起病、短期存在、心境忧郁、患者常夸大自己缺陷、自责，认知损害波动）、谵妄、MR、教育缺乏导致的认知功能低下、服药导致的医源性精神障碍(F06) 临床注意点： 1、60岁以上首发抑郁者常规检查认知和智能；(可能为痴呆早期症状，应查CT、MRI、SPECT、PET等鉴别。 2、重视躯体疾病史、物质依赖、性病和HIV。 分 类 变性病性 主要包括Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病和额颞痴呆等； 非变性病性 主要包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病等。 老年痴呆的类型 阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD） 血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD) 其它原因引起的痴呆 简介——阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人最常见的神经变性疾病，其发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5%，85岁以上为20%，妇女患病率3倍于男性患者（性别差异有人认为是妇女寿命较长）。 老年痴呆——阿尔茨海默病 老年痴呆——阿尔茨海默病 病因及发病机制 Alzheimer病的病因迄今不清楚，一般认为可能与遗传和环境因素有关。约10%Alzlmimer病患者有明确家族史，尤其是65岁前发病的患者。至今已发现类淀粉蛋白前体(APP)基因、早老素1(PS1)基因和早老素2(PS2)基因突变可导致常染色体显性遗传性FAD。而载脂蛋白E等位基因可显著增加老年人患Alzheimer病风险。此外，低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位点亦可增加患Alzheirner病的风险。 Alzlmimer病的发生亦受环境因素的影响，脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史（铝、硅)、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综合征等被认为可增加患病的危险性；而长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及ApoE2等位基因可能对患病有保护作用。 老年痴呆——阿尔茨海默病 病因及发病机制 病 理 Alzheimer病病人有颞、顶及前额叶萎缩，其病理特征： 老年痴呆——阿尔茨海默病 老年斑:特征性的病理改变－核心是ＡＰＰ的断裂．　　 神经原纤维缠结:异常细胞骨架组成的神经元内结构－Ｔau蛋白的变异．（近些年血液和脑脊液化验,β-淀粉样蛋白Aβ42、过度磷酸化的tau蛋白） 神经元减少:主要为胆碱能神经元丢失． 颗粒空泡变性 Aβ血管内皮细胞沉积：其血管的类淀粉与老年斑中的物质相同． 认知 (Cognition) 日常生活（ADL） 行为 (Behaviour) 图中为第一个确诊的阿尔茨海默病患者 老年痴呆——阿尔茨海默病 临床表现 记忆障碍 患者多为隐匿起病，早期主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，使日常生活受到影响。 老年痴呆——阿尔茨海默病 临床表现 神经纤维缠结 老年斑 大脑萎缩 认知障碍 是Alzheimer病特征性的临床表现，掌握新知识、熟练运用及社交能力下降，并随时间的推移而逐渐加重。严重时出现视空间和定向力障碍（如：熟悉环境或家中迷失方向，找不到厕所、自己卧室；时间定向差，不知今天是何年、月、日，半夜起床购物），但仍可保留运动的肌力和协调。 老年痴呆——阿尔茨海默病 临床表现 胆碱能缺陷 症状出现: 日常生活能力下降、行为症状、认知功能损害 胆碱神经原进行性丧失 脑中ACh的活性降低 伴随的思维、心境、行为等精神障碍 往往是病人就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋和欣快等；部分病人出现片段妄想、幻觉状态和攻击倾向及人格改变（自我为中心、言语粗俗、拾破烂视若珍宝；常见于颞、额叶受累病人存在明显人格障碍）。 海马 皮质 基底神经结 老年痴呆——阿尔茨海默病 临床表现 检查时可发现患者表现坐立不安、易激动、少动、不修边幅、个人卫生不佳。无锥体束征和感觉障碍等；5%