高中生物竞赛辅导维生素[参考].pptVIP

水溶性维生素 叶酸和四氢叶酸：THF携带的C1基团 水溶性维生素 叶酸和四氢叶酸：脱氧胸苷一磷酸合成 水溶性维生素 叶酸和四氢叶酸： 叶酸与核酸合成相关，当缺乏时DNA合成受抑制，骨髓巨红细胞中DNA合成减少，细胞分裂速率下降，细胞体积较大，未成熟前便破裂造成贫血，称巨红细胞性贫血。氨甲蝶呤及其类似物是二氢叶酸还原酶的竞争性抑制剂，可以阻断肿瘤细胞中四氢叶酸的合成，从而阻止肿瘤细胞核酸的合成，即肿瘤细胞不能生长。但这类药物对正常细胞也有毒性，故只用于短期治疗。人体肠道细菌也可合成叶酸，一般不会缺乏。 水溶性维生素 维生素B12及其辅酶 VB12或称氰钴胺素，是唯一含金属元素的维生素，在体内转变成二种辅酶形式：5‘-脱氧腺苷钴胺素和甲基钴胺素。VB12主要参与体内的三种反应：分子内重排、核苷酸还原成脱氧核苷酸、甲基转移。其中甲基转移是通过甲基钴胺素来完成的。 水溶性维生素 维生素B12及其辅酶 VB12的功能： 分子内重排 核苷酸还原 水溶性维生素 维生素B12及其辅酶 VB12的功能： 甲基转移 水溶性维生素 维生素B12及其辅酶 VB12参与DNA的合成，对红细胞的成熟很重要，当缺少VB12时，巨红细胞中DNA合成受阻，影响了细胞分裂分化成红细胞，引起恶性贫血。VB12广泛存在于动物性食物中，人和动物的肠道细菌能合成，故一般不会缺乏。 水溶性维生素 维生素C 又名抗坏血酸，是含6个碳的多羟基酸性化合物，其在生物体内主要作为电子载体起作用。 - 水溶性维生素 维生素C—生物功能 ?参与体内的氧化还原反应：如保持SH基酶的活性、恢复Hb的输送氧功能、促进肠道内Fe的吸收、保护VE、VA、VB免遭氧化等； ?参与体内多种羟化反应：如促进胶原蛋白的合成、维护胆固醇正常代谢、维护氨基酸代谢等； ?其它功能：如防止贫血、刺激免疫系统增加机体抵抗力 维持牙齿、骨骼、血压的正常功能 阻断亚硝胺在体内合成 * 具有较强的还原性，具有抗氧化作用； 水溶性维生素 维生素C—生物功能（具有较强的还原性） Vit C (还原态) Vit C (氧化态) GSSG 2GSH 不饱和脂肪酸 脂质过氧化物 谷胱甘肽还原酶 谷胱甘肽过氧化物酶 VC与谷胱甘肽氧化还原反应 维生素C缺乏症： * 坏血病 毛细血管脆性增加； 牙龈肿胀、出血、萎缩； 鼻衄、月经过多； 骨钙化不正常及伤口愈合缓慢； 维生素C (抗坏血酸, ascorbic acid) 食物来源(Food Sources of Vitamin C) When dietitians say “vitamin C,” people think “oranges.” 海鲜+维生素C=砒霜 美国芝加哥大学的研究人员通过实验发现，虾等软壳类食物含有大量浓度较高的五钾砷化合物。这种物质食入体内，本身对人体并无毒害作用，但是，在服用“维生素c”之后，由于化学作用，使原来无毒的砷酸酐转变为有毒的亚砷酸酐，这就是人们俗称的砒霜！ 水溶性维生素 硫辛酸： 硫辛酸是一个含有二个SH基（还原态）或一个S-S（氧化态）的八碳羧酸。它主要通过Lys的?-NH2与酶分子以酰胺键相连。 水溶性维生素 硫辛酸：硫辛酸主要作为酰基载体，参与糖代谢、脂肪酸代谢等。 丙酮酸脱氢酶系 丙酮酸脱氢酶 二氢硫辛酸转乙酰酶 二氢硫辛酸脱氢酶 维生素的缺乏与过量中毒 缺乏的原因： 食物的保存、加工与烹调不当造成维生素被过量破坏；不良的饮食习惯如偏食等造成维生素的摄入不足； 某些疾病导致维生素的大量被消耗或肠胃道疾病造成维生素的吸收障碍； 当需要量增加而摄入量没有相应增加 不同的药物和治疗手段对维生素的额外需求 当摄入量达到某一数值时，人们将没有发生该维生素缺乏症的危险，该数值被称为该维生素的RDA值（recommended daily amounts）。 RDA值而且因人而异。 经过人工提纯而被高度浓缩的维生素制剂服用过量，就有可能造成积累，进而导致中毒症。 维生素的缺乏与过量中毒 孕妇长时间大量服用维生素C ，将诱导体内抗坏血酸氧化酶的合成，使胎儿体内该酶活性升高，增加胎儿出生后患坏血病的可能。过量的维生素C将增加患各种结石症的可能性。 维生素的缺乏与过量中毒 维生素的协同作用 各种维生素在被吸收、体内转化以及在发挥作用的过程中，不是孤立的。它们之间常呈现相互依赖和影响的关系，被称为协同作用。 一、吸收时的协同 如维生素E可以保护维生素C、B1、A； β-胡萝卜素可以保护维生素C； 维生素C对维生素A、E及部分B族维生素 维生素D能促进维生素A的吸收。 在B族维生素之间的协同作用，