20140326PBL系统学习小组ACSAMI基础篇.pptxVIP

ACS AMI基础篇From：PBL系统学习小组目 录AMIACS心血管系统回顾药理分析病例引入患者老年男性，64岁主诉：反复胸闷，胸痛6小时现病史： 1.今晨开始胸闷，无明显诱因。 2.伴有头晕并跌倒，伴有大汗淋漓，左上肢麻木， 胸前区为甚，持续不缓解。 3.自行服用“安博维，通心络”胶囊无缓解。既往史：高血压，一直服用“安博维，通心络”胶囊，未 予监测。病例引入辅助检查：ECG示： 急性前间壁，下壁心肌梗死 Ⅲ度房室传导阻滞心肌标志物： Pro-BNP:109.8pg/mL CK-MB定量：148.09pg/mL MYO定量：1000.0ng/mL cTnI55ng/mL体格检查：T:36.1℃P:41次/min B:18次/min 41次/min BP:75/50mmHg双肺可闻及湿啰音心率41次/min，心音弱 ，未闻及病理杂音肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。思路ACS AMI,治疗疾病？镜下肉眼改变病理变化？病生改变？动脉粥样硬化冠脉供血供氧解剖生理？心血管系统解剖生理——心的外形 心血管系统解剖生理——心的血液供应 心血管系统解剖生理——心的血液供应 心血管系统病理生理——危险因素 血脂异常：胆固醇、甘油三酯、脂蛋白（a）和载脂蛋白B100高血压血管内皮损伤?血脂深入吸烟糖尿病家族史：家族型高胆固醇血症年龄：男性大于45岁，女性大于55岁心血管系统病理生理——动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是多因素引起的退化性疾病，其特点为血管内膜面动脉粥样斑块形成。1.动脉内膜有脂质沉积2.平滑肌细胞及纤维成分增生3.斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质病变特征心血管系统病理生理——病灶形成机制（一）损伤-应答学说单核巨噬细胞损伤-应答血小板血管内皮细胞血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞心血管系统病理生理——病灶形成机制（二）炎症假说心血管系统病理变化——脂纹期①肉眼　动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；心血管系统病理变化——脂纹期②光镜　病灶处大量泡沫细胞聚集等；心血管系统病理变化——纤维斑块期①肉眼　内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；心血管系统病理变化——脂纹期②光镜　表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；心血管系统病理变化——粥样斑块期①肉眼　内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜　在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。急性冠脉综合征（ACS）大裂缝闭合血栓(QMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力小裂缝不稳定血栓(UA/NQMI)裂缝动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成Fuster et al. N Engl J Med. 2010;326:314-318.Davies et al. Circulation. 2010;82(Suppl II):II-38, II急性冠脉综合征（ACS）冠脉斑块形成斑块破裂形成血栓不稳定斑块破裂后并发血栓形成急性冠脉综合征（ACS） ACS是一个连续的疾病谱，包涵了： 不稳定型心绞痛 无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死急性冠脉综合征（ACS）——ACS转归急性冠脉综合征（ACS）CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA急性心肌梗死 一. 概述 概述定义：急性心肌梗死（acute myocardial infraction, AMI）属于急性冠脉综合征，指在冠状动脉病变基础上，冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久（1h）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。二.病因与发病机制基本病因严重持久心肌缺血 （1h）心肌梗死诱因： 过劳 激动 暴饮暴食 寒冷刺激 便秘 吸烟，大量饮酒 三. 病理学特征稳定型斑块AMI不稳定斑块脂质核减小、平滑肌细胞增加使纤维帽增厚大的脂质核、薄的纤维帽、脂质核中大量的巨噬细胞和炎症介质血栓形成斑块破裂非ST抬高急性心梗主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞ST抬高急性心梗主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞Sites:左冠状动脉右冠状动脉左回旋支左前降支左前降支供血区 右冠状动脉供血区 左旋支供血区 左前降支供血区 即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约占全部心肌梗死的50%右冠状动脉供血区即左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，约占25%~30% 左旋支供血区，即左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15%~20%四.病理生理学特征病理生理学特征 AMI的病理生理学特征是心肌坏死后心肌收缩和舒张功能障