新生儿ALI与ARDS的诊断与治疗策略周晓光_培训课件.ppt

新生儿ALI/ARDS 常伴有持续肺动脉高压（PPHN），导致持续性低氧血症。 NO 吸入 肺血管扩张剂：前列腺环素（PGI2）雾化吸入、静脉应用硫酸镁、口服西地那非等 PPHN的治疗 新生儿应用皮质激素持慎重态度，必须有明确的指征和适应证。 不用激素难以存活的病例。 必须征得患儿家属的同意。 小量、短期应用激素,早期应用效果好。 多做随访观察。 糖皮质激素的应用 预后主要决定于三方面： 是否早期诊断，早期用机械通气治疗； 是否并发多脏器功能损害及其程度； 呼吸机参数调节是否得当； 是否采取综合治疗措施。 早期机械通气治疗治愈率可达70%。 新生儿ARDS的预后 欢迎交流和讨论：gzzhouxg@163.com 我国学者提出诊断新生儿ARDS参考意见： 必须与早产儿肺透明膜病鉴别：新生儿ARDS 应是足月儿，如为早产儿应在生后72h 以后发病，并有明确病因； 有严重原发病：如感染、休克、缺氧、吸入等，在原发病开始或恶化后数小时至1～2d 内出现症状； ALI/ARDS诊断标准 我国学者提出诊断新生儿ARDS参考意见： 原发病若为宫内窘迫和/或窒息，在复苏后不久即出现呼吸困难和青紫，且逐渐加重，需除外缺氧缺血性心肌损害引起的心功能不良所导致的静水压力性肺水肿； ALI/ARDS诊断标准 我国学者提出诊断新生儿ARDS参考意见： ARDS 疑似患儿均应检测动脉血气，并计算PaO2/FiO2 比值，如200mmHg，可考虑诊断为ARDS； X 线胸片是诊断新生儿ARDS 的重要依据。 ALI/ARDS诊断标准 理想的新生儿ARDS诊断标准应考虑： 具有明显的肺部炎性损伤过程、弥漫性肺泡损伤、肺泡微血管渗透性增加的病理生理改变； 结合临床上表现严重的呼吸窘迫，胸部X线片显示与肺水肿相符合的两肺弥漫浸润影和低氧血症； 所有的诊断指标应考虑新生儿的解剖生理和病理特点。 ALI/ARDS诊断标准 制订新生儿ARDS诊断标准应把握的几个方向： 努力寻找能特异性反映肺损伤及其严重程度的生物标记物(Marker)，作为早期诊断和判断预后的指标。 寻找能区别渗出性肺水肿与静水压性肺水肿的更可靠指标；寻找可靠的能代表肺泡-毛细血管损伤或肺泡渗透性的无创测定指标。 ALI/ARDS诊断标准 制订新生儿ARDS诊断标准应把握的几个方向： 补充和完善放射影像学标准，提高鉴别ARDS 与非ARDS、静水压性与高渗透性肺水肿的能力；有条件时可进行肺部CT检查，有助于ALI/ARDS的早期诊断和指导临床治疗。 ALI/ARDS诊断标准 病情进展快 低氧血症严重 早期很少合并多器官功能损害 病程中常发生肺出血 及时治疗预后较成人好 新生儿ALI/ARDS临床特点 应是足月儿，如为早产儿应在生后72h后发病，并有明确病因。 有严重原发病，如感染、休克、窒息、吸入等，数小时至1－2天内出现进行性呼吸困难和青紫。 检测动脉血气，计算PaO2/FiO2比值，应＜200mmHg。 胸片改变符合ARDS诊断。 除外心功能不良和肺部其他疾病。 新生儿ARDS的临床诊断 炎症标志物： 血液或气管吸出液炎性介质/细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、ICAM-1等炎症介质增高； 气管吸出液中性粒细胞百分比增高。 新生儿ARDS的实验室检查 肺组织损伤标志物－－Clara细胞蛋白（CC16）： 由终末细支气管非纤毛上皮细胞- clara细胞产生； Clara细胞急性受损，数量减少，引起BALF中CC16蛋白水平下降，血浆CC16升高。血浆CC16能作为肺泡膜完整性早期改变的敏感指标。 新生儿ARDS的实验室检查 肺组织损伤标志物－－人类肺泡I型细胞56ku蛋白（HTI56）： 特异性存在于人类肺泡上皮I型细胞顶端膜，它是一种整合膜蛋白，仅在肺组织中表达。 I 型肺泡上皮细胞遭受损伤后，HTI56释放至肺泡中，肺泡灌洗液、血浆HTI56浓度升高。 新生儿ARDS的实验室检查 肺组织损伤标志物－－水通道蛋白5 （AQP5）： AQP5分布于Ⅰ型细胞上，其基因或蛋白的表达降低是AEC-I损伤的特异性标志。 肺损伤后AQP5表达下调与肺泡上皮液体转运功能降低有关，可能是导致肺泡水肿形成的重要因素之一。 新生儿ARDS的实验室检查 肺组织损伤标志物－－肺表面活性物质蛋白（SP）： 正常情况下有少量SP-A可通过肺泡上皮紧密连接结构的微孔进入血液； 发生肺损伤时，肺泡中SP-A可通过受损的肺泡-毛细血管膜进入血液，因此，血浆SP-A水平增高及BALF中SP-A水平降低提示有肺损伤。 新生儿ARDS的实验室检查 肺组织损伤标志物－－血管内皮生长因子(VEGF) ： 肺泡、支气管上皮细胞、支气管腺细胞和激活的巨噬细胞等都能合成VEGF，其中最主要的是