肺功能不全幻灯片.pptVIP

呼吸衰竭发病环节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（Acute lung injury，ALI—肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷 持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加 ①部分肺泡血流不足→ 死腔样通气↑ 病变区 V/Q ? ： PaO2 ??→ CaO2?（氧离曲 线S型决定） PaCO2 ?? 其余肺泡代偿性血流? V/Q ? ：静脉血不能充分氧合→ 　　　　　　　　　　　　　　 PaO2 ?? → CaO2 ?? 　　　　　　　　　　　　　　 PaCO2?? 混合动脉血 ： PaO2 ?（有效通气量? ），CaO2 ? （氧离曲 线S型决定） PaCO2 正常（