心肺复苏d.ppt

心脏骤停和心肺复苏 心脏骤停 Cardiac Arrest 脉搏消失 心脏有效机械活动突然 无反应 呼吸停止 停止（UsteinⅡ，1991） 时间：1小时（心源性） 24小时（感染性） 发生率 自然猝死中80%为SCD, SCD中 〉75%为CAD 25%CAD以SD为首 发表现 全部SCD50%发生在AMI 期间 所有心脏病死亡中〉50%为SD SCD发作特点 冬夏 男性较多 50~70岁居多 晨间醒后最初几小时 50%死于家中 心脏骤停的三种形式 心室颤动 ventricular fibrillation(VF) 无脉电活动 pulseless electricle activity(PEA) 心脏停搏 cardiac asystle(CA) 心脏骤停原因 心脏病：冠脉病 心肌病 心肌炎 心力衰竭 瓣膜病 先心病 心包填塞 心电生理紊乱 呼吸系统疾病：气道梗阻 感染 哮喘 窒息性哮喘 神经系统疾病：蛛网膜下隙出血 脑梗死 原因 创伤 颅内、 胸腔 及腹腔脏器损伤 肢体创伤（继发肺栓塞）—— 儿茶酚胺过度释放 代谢紊乱 ARDS 失血 代谢和内分泌病： Addison Cushing 甲状腺功能低下（长QT、心肌病） 原因 中毒：可卡因 、甲苯、 尼古丁、 酒精、 氯仿 、 TCS 感染：脑膜炎 、 心内膜炎、 心肌炎、 冠脉口梅毒 、 锥虫病 SCD之冠 脉先天畸形 发源于肺动脉 冠状动静脉瘘 左冠脉源自右冠窦 右冠脉源自左冠窦 冠脉心内分流 发育不良 SCD之冠脉拴塞 心内膜炎 人工瓣膜 左室附壁血栓 血小板拴塞 冠脉炎 结缔组织病——结节性多动脉炎、系统性硬化、巨细胞性动脉炎 川崎氏病 梅毒性冠脉口狭窄 冠脉堵塞的其他原因 马凡氏综合征 妊娠期冠脉开裂 主动脉瓣粘液瘤脱垂入冠脉口 瓦氏窦瘤破裂 冠脉痉挛 心肌肌桥 致SCD之心室心肌肥厚 冠脉病所致左室肥厚 无显著冠脉硬化的高血压心脏病 继发于瓣膜病的心肌肥厚 肥厚性心肌病（梗阻或否） 特发和继发性肺动脉高压 电生理失常 A.传导系统异常—a.His-Purkinje系统纤维化:i.原发性：Lenegre氏病ii.继发性：心肌纤维化与钙化（Lev氏病）iii.病毒感染后传导系统纤维化、iv.遗传性传导系统病、b.传导途径异常 B.长QT间期综合征—a.先天性：伴或不伴耳聋。b.获得性：药物、毒物、电解质紊乱、低体温、中枢损伤 不明原因心室纤维化 C.不明原因心肌纤维化 a.无明确结构和功能原因 特发性心肌纤维化 短耦联Tdp 多形性VT 先前健康者非特异性纤维脂肪浸润 b.东南亚睡眠死亡 神经体液及中枢相关的电不稳定 儿茶酚胺依赖性致命性心律失常 中枢神经系统相关性电不稳定 精神紧张、情绪激动 听觉相关 心神经病 原始文化中‘伏都教’死亡 总之 在非创伤性心脏骤停中以心源性为最多，特别是心肌缺血所致心电不稳定。 Cad所致scd的病理发现——冠脉病 冠脉病变-A.急性病变:斑块破裂， 血小板聚集，血栓机化 B.慢性病变——广泛严重狭窄：169例中主要血管狭窄〉75%：3~4支61%, 单支24% Davies: 3支〉75%-61% 2支〉75%-18% SCD之心肌病变 梗死愈合——-40%~70% 心肌肥厚 AMI——20%~70% 室壁瘤 CAD相关SCD中VF可能机制 主要临床事件 缺血/再灌注双重损害 冠脉血栓自溶 痉挛缓解 侧枝循环形成 急性事件与易感心肌相互作用 VF易感窗——断血后10~30分， 初10分与缺血有关 20~30分与再灌注或心内外膜下心肌缺血进展差异相关 VF时心电活动及机制 心室纤维性颤动VF