血液流变学原理和临床应用.docVIP

血液流变学原理及临床应用 ●血液流变学包括的主要内容 血液流变学包括：宏观血液流变学和微观血液流变学。也将其称之为：细胞流变学。 宏观血液流变学指：血液粘度、血浆粘度、血沉、血液及管壁应力分布等。 微观血液流变学指：红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性及血小板粘附 性等。 随着生物技术的迅速发展, 微观血液流变学又进一步深入到分子水平的研究, 包括研 究血浆蛋白成份对血浆粘度的影响, 介质对细胞膜的影响、受体作用等。故也将其称之为： 分子血液流变学。 ●血液流变学的研究范围 血液流变学的研究范围颇为广泛，它包括了血液流量、流速、流态、血液凝固性、血 液有形成份、血管变形性、血管弹性和微循环等内容。 ●红细胞压积的临床意义 红细胞压积是一项传统的临床检验指标，在血液流变学研究中红细胞压积的真正 意义，在于它对血液流变诸多特性的影响，包括对血液粘度的影响，对血液流动性质的 影响，对血液沉降率的影响等等。 临床上红细胞压积增高的疾病有： 真性红细胞增多症、肺心病、充血性心脏病、先天性心脏病、烧伤、脱水等。 临床上红细胞压积降低的疾病有： 恶性肿瘤、贫血、白血病、尿毒症、肝硬化腹水、失血性疾病等。 除此之外，红细胞压积的变化还对脑血流量有着直接的影响，所以在预防老年人 脑梗塞的措施中，维持适度的红细胞数量是十分重要的。 经临床上对老年人脑梗塞病例的分析后得到的初步结论认为： 78岁以下老年人红细胞压积应维持在：41% ∽ 45% 78岁以上老年人红细胞压积应维持在：36% ∽ 40% ●血液流变学的临床意义 1、高血粘滞综合症：临床表现为红细胞压积升高、血浆粘度升高、全血粘度升高、红 细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血液凝固性升高、血栓形成 的趋势增加。由于这些因素异常改变，使机体血液循环特别是微 循环系统发生障碍，导致组织和细胞缺血、缺氧。 临床可见：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心 脏病、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛、急性心肌梗 塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白症、肿瘤等。 2、低血粘滞综合症：临床表现为血液粘滞性低于正常值，形成的主要原因是红细胞压 积降低，多见于出血、贫血、尿毒症肝硬化腹水、晚期肿瘤、急 性白血病等。 ●如何分析血液粘度的改变 临床的血液粘度报告，大部分会出现三个值，即： 高切粘度值（150S-1）：相当于血液在大动脉中的流动速度。 中切粘度值（60S-1）： 相当于血液在中动脉中的流动速度。 低切粘度值（10S-1）： 相当于血液在微动脉中的流动速度。 高切粘度值：主要受红细胞压积和红细胞变形性的影响，红细胞压积升高、红胞细 变形性的降低，会使高切粘度值升高。导致微循环障碍，红细胞寿命 缩短。 低切粘度值：主要受红细胞聚集性的影响，在低切变率下的红胞细会形成缗钱的聚 集体，这种网状的聚集性在随血液流动时，使其内摩擦力增大，因而 导致血液粘度的升高。通常情况下，低切粘度的升高与红细胞的聚集 程度呈正向关系。 这种在不同切速下对血液粘度影响的差异，正是血液流变学在反映血液流动过程中 不断变化着的规律的具体体现。 由于红细胞压积是影响全血粘度的主要因素，随着红细胞压积升高，全血粘度升高，为了更准确的反映全血粘度值，从而引进了全血还原粘度值的概念（反映了单位红细胞压积的全血粘度值）即：去除了红细胞压积对全血粘度的影响，而反映红细胞质的改变。 （Ⅰ）全血粘度升高，全血还原粘度升高 初步断定：血液粘度增高，且与红细胞自身的流变性质有关 （Ⅱ）全血粘度升高，全血还原粘度正常 初步断定：血液粘度增高，而引起血粘度升高，但红细胞自身的流变性质无 异常。 （Ⅲ）全血粘度正