2型糖尿病发病机制与治疗新进展.pptVIP

2型糖尿病发病机制与治疗的新进展 新乡医学院第一附属医院 翁孝刚 病理生理学机制演变从“三重奏”到“恶兆八重奏” T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛β细胞功能受损 DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程 不协调的四重奏——脂代谢紊乱 脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解作用增强，游离脂肪酸（ FFA）释放入血增多，成为T2DM的第4种病理生理机制 FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位,它能够引起 β细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取 精粹的五重奏——肠促胰素（GLP-1）作用减弱 肠促胰岛素效应减弱 IGT及T2DM患者餐后 GLP-1分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平升高 使得GLP-1类似物应运而生 尖锐参差的六重奏 割裂的七重奏 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多 2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高,会导致基础肝糖输出增加 肾小管对葡萄糖的重吸收增加