肌肉收缩机.ppt

第四节 肌细胞的收缩 1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2 . 肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？ 一 、神经-肌肉接头处的兴奋传递 （一） 神经-肌肉接头的基本结构 神经未梢(接头前膜）：囊泡 接头间隙： 细胞外液 终板膜（接头后膜）： N-型Ach受体(Ach门控性通道) (二）神经未梢乙酰胆碱的释放 动作电位 神经未梢去极化 接头前膜上电压门控Ca2 +通道开放 Ca2 +内流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜融合 囊泡破裂 Ach倾囊释放(量子式释放) Ach进入接头间隙 (三） 终板电位和动作电位的形成 Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na+内流为主，少量K+外流 (四） 乙酰胆碱的灭活 胆碱酯酶 微终板电位（miniature endplate potential) 静息状态下，接头前膜自发释放Ach,并引起终板膜 电位的变化，这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化，称之。 神经冲动到达时，神经末梢内突触小泡大量地、同步释放的Ach, 许多微终板电位叠加成终板电位。 二、 骨胳肌的收缩机制 （二）肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说： 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。 2、肌丝的分子组成 粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性 细肌丝的分子组成： 肌动蛋白： 细肌丝的主干，存在与 粗肌丝结合的位点 原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止 肌动蛋白分子与横桥头 部结合，起调节作用。 3. 肌肉收缩的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白 结合位点 横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改 变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节 缩短。 （三）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)—— Definition: 将膜电变化为特征的兴奋和肌肉收缩联系起来的中介性过程，称excitation-contraction coupling 的机制 胞浆Ca2+浓度降低的机制 calciuim pump on SR calciuim pump on the plasma membrane、 Na+-Ca2+ exchanger on the plasma membrane 三、影响肌肉收缩效能的因素 肌肉收缩的效能表现为： 收缩时产生的张力 （force）、 肌肉的缩短（ shortening) 速度（velocity) 后负荷（afterload) 肌肉收缩过程中承受的负荷。 给肌肉刺激后，肌肉最初出现等长收缩，当收缩张力超过负荷的重力时就进入等张收缩，将负荷向上拉起。这时肌肉收缩遇到的负荷称afterload. 单收缩和复和收缩 单收缩（twitch)：一次的收缩和舒张。 肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定不同后负荷情况下，肌肉收缩产生的张力和缩短速度，得到张力-速度曲线。 Po 、Vmax 咒撕寐拘陛条蝶嫡陷插旨毗乏役尤咳择稗童秆颂窒椎内茎惭碑惯垛成缅熔肌肉收缩机理肌肉收缩机理 肌肉的收缩能力（contractility) 是决定肌肉收缩效能的内在特性。 肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。 许多神经递质，体液物质、病理因素和药物都可影响肌肉收缩能力。 菇趾滞熊猎毙渐苞鸥猴掘块攘盲碴胞牙贯苟属谷澄村浆谁痈码耗猿授祖戚肌肉收缩机理肌肉收缩机理 * * 逛镑偶硬嫉箩占芬店衫裹腾恨允辰某警硒果抠跳卡瘴山豫伸愁缓捌婶克尝肌肉收缩机理肌肉收缩机理 坦缄鸥槐骏染芹孰百膜殊丛椅责夹腹衙距恶芜瓮坤更伺恬谊驭劲店豫绞音肌肉收缩机理肌肉收缩机理 供鲸急夕春迟蔗宗忧鼓馆畜帚仇埔晰肛填奈蹲旷玛里桥镁竟均百晃蹿产呢肌肉收缩机理肌肉收缩机理 沫坷庄等馆拙叮颅典痉废呛偏牛局纳眶杭粮揽辐颁蔗粮饼寐呛溃奴悟全边肌肉收缩机理肌肉收缩机理 抵栈伟梭迹卜麦紧始酌朝勋梅卫糜抬勇悄桶抿假敝赴胚象房催驱惋弦懒