18、营养与痛风探讨.ppt

营养与痛风 痛风(Gout) ?定义 嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。 高尿酸血症者有10%-20%发生痛风 尿酸在体液中处于过饱和状态→尿酸盐结晶沉积→反应性关节炎或（和）痛风石、肾病 此时称之为痛风 表现 ?高尿酸血症 ?反复发作急性关节炎 ?痛风石(关节内及关节周围)、畸形或残疾 ?痛风性肾实质病变（肾结石、肾炎） 综合征 尿酸到底怎么来的？ 是——的终产物 _____、______ 是尿酸的直接前体 尿酸的产生及排泄 高尿酸血症与VLDL的关系 LDL 实质：与脂肪的关系 高尿酸血症的发生机制 生成增多 在原发性痛风中不足20%。 内源性嘌呤代谢过程中，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸的增多或减少。 排泄减少 原发性痛风中占80%-90% 肾小管对尿酸盐的分泌↓，重吸收↑ 血清尿酸高于饱和浓度时即为高尿酸血症 高尿酸血症 高尿酸血症是指体内尿酸的值超过正常值。身体可以完全没有症状。 高尿酸血症 男性417μmol/L(70mg/L) 女性357μmol/L(60mg/L) 不是一种独立的疾病 随着血尿酸浓度的增高，发展成为痛风的趋势越高 痛风性关节炎第一次发作后，无症状高尿酸血症即告结束 高尿酸血症 男性血尿酸（μmol/L）水平与痛风的发病率关系（%） 新观点 ?过去 尿酸是嘌呤分解代谢的废物 ?近期 尿酸是内源性的抗氧化剂 尿酸与动脉硬化：法国人冠心病发病率低可能与经常喝葡萄酒有关，但喝酒后血中尿酸值升高，尿酸可能具有抑制动脉硬化的作用。 尿酸与活性氧：尿酸能清除体内活性氧；体内维生素不足时，尿酸可替代它们进行抗氧化作用。例：囊性纤维瘤患者尿酸偏低，是由于这类病氧化刺激亢进，尿酸在处理活性氧时消耗过多所致。 尿酸与癌症：尿酸具有抗氧化、防止细胞突变的作用。有人认为尿酸可抑制机体癌细胞的发生。 痛风的危险因素 流行病学 世界各国发病率差异显著 欧美地区 高尿酸血症 2%-18%，痛风 0.2%-1.7% 南太平洋的土著人群Nauru 高尿酸血症 64% 美国 痛风 0.275%（80年代） 0.925%（2004年） 英国 痛风 1.19%（1990年） 1.4% （1999年） 亚洲地区 日本 高尿酸血症 3.5%（1991年）4.5%（2002年） 我国发病率 1948年首次报告2例痛风 高尿酸血症 1.4%（1980年） 10% （2005年） 痛风 0.2%（1992年） 0.34%（1997年） 0.9%（2005年） 流行病学 性别与年龄 大部分在30-70岁之间，最高发病年龄组男性在50-59岁，女性在50岁以后。 “重男轻女” 男女比例为20：1，女性绝经后发病率↑ （雌激素可使磷脂膜抵抗尿酸盐结晶沉淀，且能促进尿酸排泄） 种族与遗传 我国高尿酸血症发病率低于西方人 黑人高尿酸血症发病率高于白种人。 原发性痛风是常染色体显性遗传，高尿酸血症可能是多基因型的。 流行病学 饮食 高嘌呤饮食（酒，海产品，动物内脏等）→尿酸合成↑→血尿酸浓度↑ 饥饿诱发血浆乙酰乙酸和β羟丁酸↑，影响肾脏对尿酸的排泄 豆制品的误解：我国和日本学者测试豆制品的嘌呤不太高，且常吃豆制品的出家人很少有痛风，故无需禁食豆类，可少量食用。 流行病学 体重 呈明显相关。男性病人肥胖发生率为9.1%-16.3%。高尿酸血症中消瘦者仅占2.6%。 肥胖→雄激素和ACTH（促肾上腺皮质激素）↓→抑制尿酸排泄 流行病学 职业 常见于脑力劳动者 易感疾病 高尿酸血症患者高血压发生率 8.1%-13.6% DM发生率 5.1%-15.74% 高脂血症 32%-66.5% 冠心病 3.2%-6.3% 脑梗塞 0.46% 痛风合并高血压者为27.9%， DM及IGT 22.1% 高脂血症 27.5% 冠心病 22.1% 脑梗塞 0.68% 肥胖 16.1% 70年代以前较少见，80年代逐年上升，90年代直线上升 分 类 一、原发性痛风表现 （一）尿酸清除减少 （二）尿酸产生过多 二、继发性痛风