急性心肌梗死合并室间隔穿孔成功救治1例.pptVIP

急性心肌梗死伴室间隔穿孔成功救治1例 白求恩国际和平医院心内科 赵玉英、汝磊生、王冬梅、李俊峡、 郭洁 石家庄 2011.11.12 病历摘要 女性 ，60岁 主因呼吸困难不能平卧伴双下肢浮肿20余天由外院转入我科。 查体：血压80-90/50-60mmHg，衰竭病容，多汗，端坐位 ，颈静脉怒张，双肺满布湿性罗音，心界向左下扩大，心率100次/分，心尖部至胸骨左下缘间可闻及响亮粗糙的3/6级全收缩期杂音，未触及震颤，肝区压痛明显，肝脏肋下2指，双下肢中度浮肿，尿量少。 心电图：ⅡⅢ avF 可见病理性Q波，V1-4R波递增不良，V4-6 ST段压低。 心肌酶谱均在正常范围。NT-proBNP 9780 ng/ml 追问病史20余天前有发作性左肩背部酸痛伴大汗持续约2小时病史。 有高血压病史， 糖尿病病史。 心电图 发作心绞痛时心电图，下壁导联ST段抬高 胸片（床旁） 超声心动图 入院后诊断为 冠心病，亚急性下壁心肌梗死，killip4级 室间隔穿孔（室间隔中下部） 患者血压低，给予多巴胺速尿等治疗疗效差，尿量少，不能平卧，进行性衰竭。 给予IABP(主动脉内气囊反搏） 主动脉内气囊反搏（IABP) 室间隔穿孔封堵术-左室造影 室间隔穿孔封堵后-左室造影 室间隔穿孔封堵后-超声心动图 冠脉造影-前降支、回旋支严重狭窄 冠脉造影-右冠功能性闭塞 因患者反复心绞痛发作，发作时伴有下壁导联ST段抬高，封堵后10天行PCI 成功PCI完全再血管化 随访2个月 病情平稳，日常活动不受限，无心绞痛发作 随访2个月胸片 复查UCG，左心室54mm，射血分数45%，封堵器边缘微量残余分流，分流速度1.4m/s 诊治体会 提高诊断意识：心肌梗死后心前区粗糙的收缩期杂音需警惕机械并发症。应注意鉴别乳头肌断裂和室间隔穿孔。 强化早期支持疗法：IABP及时应用对改善心脏功能极其重要，可以挽救病人生命，为病人介入封堵或外科修补赢得机会。 紧急心脏超声评估：明确梗死部位及穿孔部位。 介入封堵建议在急性心肌梗死后2—6周，患者血流动力学相对平稳，VSR周围组织瘢痕形成，且能耐受平卧2h以上 视病情于室间隔穿孔封堵的同时或1周后行PCI 小结 心肌梗死后室间隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR）是心肌梗死后严重但可以治疗的机械并发症。 VSR的发生率为0.2%-2%，但占梗死相关早期死亡的1%-5％。 室间隔穿孔的自然病程8周内的死亡率高达75%,1年死亡率90% 25%的患者死于24小时内 25%的患者死于1周内 25%死于8周内 极少数患者可存活数年 内科治疗疗效差，外科修补治疗死亡率高。 AMI后易发生VSR的危险因素 既往有高血压病（高血压增加室壁张力，增加了梗死段破裂的可能性） 第一次心肌梗死及第一次诊断为冠心病。 没有慢性冠心病病史减少了产生侧支循环的可能性，增加了发生透壁心肌梗死的可能性。 室间隔穿孔由前降支闭塞引起或是由右冠后降支闭塞引起。 大部分室间隔穿孔病变位于室间隔心尖段（70%）或室间隔的下基底段（29%） VSR临床表现 室间隔破裂的常见表现为 新出现的粗糙的全收缩杂音 低血压 进行性双心衰竭 室间隔穿孔治疗-IABP IABP治疗是ACC/AHA室间隔穿孔治疗的I类适应症。 IABP及时应用对改善心脏功能是极其重要的 可通过减少分流而增加体循环血量，有效提高心输出量，减轻肺水肿。 增大舒张期冠状动脉灌注压，增加左心室的前向血流和冠脉血流，支持左心功能。 在应用IABP后再应用血管扩张剂和正性肌力药物，如多巴胺和多巴酚丁胺，可使血流动力学进一步改善。 有关室间隔穿孔病例的PCI时机 国内沈阳军区总医院总结20例病人资料 12例成功封堵，6例不成功包括后期死亡，1例心脏破裂死亡（手术过程中） 若封堵后残余分流束＜2mm，可以同时行PCI 70-80%的病例封堵VSR1周后行PCI 少部分＜20%先行PCI后封堵VSR 随访4年1例死于肾功能衰竭，其他均生存良好 随访过程中残余分流消失或减轻。 * * 心影增大，双肺成毛玻璃状，提示肺淤血及胸腔积液 入院后第三天确诊后立即给予IABP治疗 疗效显著 患者在IABP支持下 3天后行VSR封堵术 超声及左室造影提示缺损约10mm，应用16mmA5B3肌部室间隔缺损封堵器进行封堵 *