肠道感染细菌..pptVIP

致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 菌毛——吸附 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 内毒素 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似 * 所致疾病 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 迟发型变态反应 肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 尿排菌 粪便排菌 发病期 （1-4W） 潜伏期2W 肠热症 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 肠出血、肠穿孔 * 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌） 发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 * 胃肠炎（食物中毒）：潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者：健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性：肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染 * 微生物学检查与防治 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 败血症：血液 带菌者：粪便 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定 * 血清学诊断——肥达反应（Widal） 原理 用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB） 方法：试管凝集法（定量） TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 * 临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。 * 防治 1.控制消灭传染源，切断传播途径 2.特异性预防：注射伤寒、甲乙副伤寒三联菌苗预防，但副作用大，口服活菌疫苗在试用阶段 3.抗生素治疗，若停药过早易复发。 * 第四节 霍乱弧菌 霍乱弧菌属弧菌属（Vibrio），为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。 * 霍乱弧菌的疫源地 霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 六次世界性大流行，始于1817年 印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）： 第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家 孟加拉湾（O129，Beolgal）： 始于1992年，危害相同 WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测 * 生物学性状 形态染色 G—弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞 * 培养特性 兼性厌氧，氧气充分生长良好 营养要求不高，故用pH8-9碱性培养基，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌） * 生化反应 触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+） 抗原分型 有200多个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（EL-Tor） 抵抗力 较弱 怕干——干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传 播，水性爆发） 怕酸——正常胃酸4min 不耐热——100℃，1-2min 对消毒剂抗生素敏感 * 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 鞭毛与黏液素酶 鞭毛运动 有利于细菌穿过黏膜表面黏液层 黏液素酶液化黏液 菌毛——使细菌定植于小肠 霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多 * 霍乱肠毒素的作用机制 * 所致疾病 ——霍乱（甲类法定传染病02） 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口（暴饮暴食者） * 潜伏期：2-3d 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 吐泻期：剧烈吐泻、