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根据《中国防治认知功能障碍专家共识》2006版的意见,对AD的诊断推荐DSM-IV的AD型痴呆的诊断标准或美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。
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二.DSM-IV的AD诊断标准:
A.发生多方面的认知缺陷,表现为下列两项者:
(1)记忆缺损(学习新信息的能力缺损或不能回忆以前学到的信息);
(2)至少有下列认知障碍之一:
a 失语
b 失用
c 失认
d 执行管理功能的障碍(即计划、组织、安排次序、抽象)
B. A(1)与A(2)的认知缺陷导致社交或职业功能的缺损,并可发现这些功能明显不如以前。
C.病程的特点是逐渐起病,继续减退。
D.? 符合A(1)与A(2)的认知缺陷,并非由于下列原因:
(1)其他能导致记忆和认知缺陷的中枢神经系统情况(如:脑血管疾病、帕金森病、亨廷顿病、硬膜下血肿、正常颅压脑积水、脑瘤);
(2)已知能导致痴呆的系统性情况(例如,甲状腺功能减低、维生素B1、B12缺乏、烟酸缺乏、低血钙、神经梅毒、HIV感染);
(3)某些物质所致的痴呆。
E.这些缺陷并非由于谵妄所致。
F.此障碍并非由于其他精神障碍所致(例如,重度抑郁、精神分裂症等)。
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三.NINCDS-ADRDA的AD诊断标准
很可能为AD的诊断标准:A 加上一个或多个支持性特征B、 C、D 或 E
((核心诊断标准
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:
1.患者或知情者诉有超过6 个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据: 主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD 发病或 AD 进展时, 情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
((支持性特征
B. 颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模),或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模),磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
((β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总tau 蛋白浓度升高,或磷酸化tau 蛋白浓度升高, 或此三者的组合。
((将来发现并经验证的生物标记。
D.PET 功能神经影像的特异性成像
双侧颞顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B 或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
((排除标准
病史
((突然发病
((早期出现下列症状:步态障碍,癫痫发作,行为改变。
临床表现
((局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失,视野缺损。
((早期锥体外系症状。
其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状
((非AD 痴呆
((严重抑郁
((脑血管病
((中毒和代谢异常,这些还需要特殊检查。
((与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD 的标准
((如果有以下表现,即可确诊AD:
(((既有临床又有组织病理(脑活检或尸检)的证据,与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准
?一致; 两方面的标准必须同时满足。
(((既有临床又有遗传学(1 号、14 号或21 号染色体的突变 )的AD 诊断证据; 两方面的标准必须同时满足。
?
四. AD应注意与以下疾病鉴别:
1.药物诱发的痴呆:最常见的可逆性痴呆,药物副作用的发生率随年龄增加。
2.代谢/内分泌/营养/系统性功能紊乱引起的痴呆:通常可由常规的实验室检查诊断出。这些疾病引起的痴呆通常治疗效果佳。
3.血管性痴呆/肿瘤/血肿引起的痴呆:任何一种脑血管疾病都可能引起血管性痴呆。通常需要进行CT或MRI检查。
4.抑郁症:表现抑郁心境,对各种事情缺乏兴趣,睡眠障碍,易疲劳或无力,有自杀倾向。通常痴呆也可能伴有抑郁。
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参考文献:
1./professionals_and_researchers_diagnosing_alzheimers.asp
2.中国防治认知功能障碍专家共识.中华内科杂志.2006;45(2):171-3
3.Practive guideline for the treatment of patients with Alzheimers disease and other Dementias.2007
4.Bruno Doubois, et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimers disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol. 2007;6:734-46
5./professionals_and_resear
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