病生-绪论、水电 2015.ppt

第一章绪论理论内容第二章 疾病概论 一、疾病（20%）二、健康（5%躯体上、精神上和社会上处于完好状态state of complete wellbeing ，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。 三、亚健康（75%）指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。 第二节 病因学 病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。 一、病因 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。 （一）生物性因素 包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。 致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。二、疾病发生的条件影响疾病发生的各种体内外因素 营养不良 ? 结核病; 居住条件 过度疲劳 第三节 发病学 研究疾病发生的一般规律和共同机制。 一、疾病发生发展的一般规律 2.因果交替 3.局部和整体 二、疾病发生的基本机制 2.体液机制 3.细胞机制 第四节 疾病的转归 疾病转归prognosis：康复和死亡。 主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。 完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 传统观点：一个过程包括 濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存 临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止 生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止； （自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。 缺点：很难判断死亡时间 现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断标准：脑死亡—以枕骨大孔以上全脑死亡 （一）体液分布 不同人群的体液容量 1促使 ADH 分泌因素 渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器 非渗透因素：容量感受器和压力感受器剧痛、情绪紧张、恶心 刺激因素RAAS 兴奋 高钾 、低钠 交感神经兴奋 作用 保 Na+ 、排钾 、排氢增加氯和水的重吸收 刺激因素: 血容量增加、 血钠浓度↑ 血管紧张素↑ 作用：利尿、排 Na+、松驰血管平滑肌 机制：心血管系统低血容量性休克—出现外周循环衰竭直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速 肾功能早期多尿，晚期少尿经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生休克 ？低钾血症：血清[K+]3.5mmol/L（注意:血清钾比血浆钾高0.3-0.5mmol/L） 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失　 一、原因和机制 1、钾丢失过多 经肾过度丢失 √ 成人 利尿剂 肾小管性酸中毒 Ⅰ型：远端小管酸中毒（远端小管泌H+障碍） Ⅱ型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍） 醛固酮↑（Cushing综合征） 镁缺失（肾小管上皮细胞上的Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍） 2、钾跨细胞分布异常 2、肾的损害1、对骨骼肌的损害： 1、肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解 2、糖原合成减少，能源储备不足3、钠钾泵活性↓，物质转运↓ 对酸碱平衡的影响 机制： 细胞内外离子交换 肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+离子浓度增高，造成肾小管K+-Na+ 交换减弱，而H+-Na+交换增强，尿排K+减少，排H+增多，加重代碱，尿液成酸性。 血清[K+]5.5mmol/L 1、肾排钾障碍：主要原因 1GFR↓↓ 肾功能衰竭无尿或少尿者低血压 2远曲小管或集合小管泌钾障碍*醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓*肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期 　 2、钾跨细胞分布异常 3、摄钾过多 静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下 4、假性高钾血症 如血小板数1012/L，白细胞2×1011/L 采血时损伤红细胞 2心电图表现 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、对酸碱平衡的影响--代谢性酸中毒三防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液 加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 重点： 1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点 2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响 3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较 4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化 5、高钾血症的概念，原因和机制，对