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霍乱 cholera  概　　　　述  霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性肠道传染病，临床表现以泻吐症状为主，重者出现周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。是我国法定管理的甲类传染病。属我国法定管理的甲类传染病。 病原学  霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（Eltor biotype）。 以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱（Paracholera）。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。 霍乱弧菌古典型与埃尔托型均为短小、稍弯曲的弧菌，革兰氏染色阴性，能在霍乱01群血清中凝集，可分为小川（Ogawa）、稻叶（Inaba）和彦岛（Hikojima）三个血清型。 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。 流行病学  传染源： 患者和带菌者是霍乱的传染源。 传播途径 ：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 人群易感性： 人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。 影响流行的因素 　　主要指自然因素和社会因素。其中社会因素的作用更为重要。某些异常自然条件如洪涝水患等，容易使疫情扩大蔓延。而在干旱时，水源一旦被污染也易引起爆发或流行。某些社会因素，如基层卫生机构的健全程度、疫情报告是否及时、公共卫生设施是否完善、防治措施是否落实，以及人民群众的文化卫生水平、风俗习惯等均可直接或间接影响本病的流行强度。 流行特征 自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。 地区分布： 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。 季节分布 ：我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。 流行方式 ：有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。  发病原理与病理改变 霍乱弧菌经口进入胃后，多被胃酸杀死。如因胃酸缺乏或大量进食、饮水，使胃酸稀释而酸度降低或入侵弧菌数量很多时，未被杀死的弧菌即进入小肠。在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后，弧菌即粘附于肠上皮细胞表面并在此大量繁殖，同时产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素。 肠毒素借助其结合亚单位（B亚单位）进入细胞膜，从而激活细胞膜中的腺苷酸环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转变成环磷酸腺苷（cAMP）。由于细胞内环磷酸腺苷浓度增高，从而促进细胞内一系列酶反应，结果使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。肠液分泌大量增加以至超过了肠道正常吸收功能，因而出现剧烈的水样腹泻。 　大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。 本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。 临床表现 潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 （一）泻吐期 ：多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。 （二）脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。 轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。 重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。 （三）反应恢复期： 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 临床分型 根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。 表 各型霍乱患者的临床表现 实验室检查 1．血液检查 ：红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×10