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除EBV、HHV-6、HHV-7外，均可在2倍体细胞内复制（产生明显CPE、核内嗜酸性包涵体、多核巨细胞） 感染类型： 增殖性感染：病毒增殖并引起细胞破坏 潜伏性感染：病毒不增殖，与宿主细胞暂处平衡状 态，病毒基因组的表达受抑制，直到 受刺激因素激活后才转为增殖性感染 整合性感染：病毒基因组的一部分可整合于宿主细 胞的DNA中，这种作用与病毒的转化 细胞活性及致癌机理有密切关系。 与口腔黏膜感染有关的重要疱疹病毒是: HSV VZV EBV CMV HSV （单纯疱疹病毒） HSV (HSV-1, HSV-2) 是HHV1和HHV2 为疱疹病毒的典型代表 分型：二个血清型 HSV1、HSV2 两者很多特性极为相似，但也有差别 1.生长特性的差异 HSV-1 HSV-2 鸡胚细胞 无空斑 有空斑 豚鼠胚细胞 小空斑 大空斑 鸡胚绒毛尿囊膜 小痘斑 大痘斑 抗原性上差异 ：HSV-gC HSV-gG 致病部位的差异 HSV-1 腰以上部位皮肤黏膜的损害 HSV-2 腰以下部位皮肤黏膜的损害 酶差异 TK酶有型特异性 关键是核苷酸差异: 50%DNA同源性 另50％的序列则为非同源性 传染源:患者或健康带毒者 传播途径：飞沫—呼吸道 接触（直接 / 性） 垂直传播 疾 病： 原发性单纯疱疹病毒感染—疱疹性龈口炎 复发性单纯疱疹病毒感染—复发性疱疹性口炎 原发感染：大量的病毒颗粒形成，造成宿主细胞的急剧 破坏，从而形成临床急性发作性损害 原发性疱疹性龈口炎: 唇、舌、牙龈部位出现许多小溃疡 前驱期 潜伏4-7天，黏膜充血，龈急性炎症 ↓ 水疱期 水疱→破裂→浅表溃疡 ↓ 糜烂期 糜烂→继发感染→复黄色假膜 　　　　　↓ 愈合期 糜烂缩小→愈合 疱疹性龈口炎（口腔溃疡）：发病与冬季气温突降、机体抵抗力下降有一定关系,涉及口腔、咽喉及脸部。这是一种常见的儿童疾病，最常见于6个月至5岁的幼儿，而成人及较大儿童也会感染此病。儿童一旦受到感染，便会成为带菌者，病毒潜藏在身体内，偶尔又会出现在口唇， 潜伏与复发 1. 潜伏：HSV感染口腔后，HSV的潜伏部位 主要是三叉神经节、颈上 神经节及龈沟上皮细胞。 2. 复发诱因：全身(如激素变化、情绪波 动)或局部受到外伤、刺激、过度日照 等将造成HSV感染的复发。 3.复发：潜伏病毒被激活后，病毒增殖，再沿 着神经纤维轴索向下移行至感觉神经末梢， 病毒散布于该处上皮细胞内继续增殖并造成 损害，引起局部的复发疱疹 复发性疱疹性口炎： 复发感染的部位在口唇或接近口唇处，故叉称复发性唇疱疹。复发的口唇损害有两个特征：①损害总是以起疱开始，常为多个成簇的疱，单个的疱较少见。②损害复发时，总是在原先发作过的位置，或邻近原先发作过的位置 整合：在感染的HSV数量较少、机体抵抗力 强或长期潜伏过程中，HSV中DNA 可以与宿主细胞核基因组整合， 并共同复制，一定条件可导致细胞的恶 性转化。研究证实，口腔白斑病组织、 口腔粘膜鳞状细胞癌组织中均检测到了 HSV存在证据,HSV可能是口腔恶性疾 病发生的重要诱因 5.治疗 抗病毒药物 1)无环鸟苷(ACV):抑制病毒DNA多聚酶，又可掺入病毒正在延长的