第八章：酶活性受体与跨胞质信号转导-1幻灯片.pptVIP

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2016-12-16 发布于浙江
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第八章：酶活性受体与跨胞质信号转导-1幻灯片.ppt

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* 第八章: 酶活性受体与跨胞质信号转导第一节：受体酪氨酸蛋白激酶(RPTK) 第二节：细胞因子受体超家族第三节：肿瘤坏死因子受体家族第四节：受体丝/苏氨酸蛋白激酶第五节：受体酪氨酸蛋白磷酸酶(RPTP) 第一节：受体酪氨酸蛋白激酶(RPTK) 一、结构特点二、作用特点一、结构特点 1. 即是酶，又是受体 2. 与配体（主要是生长因子）产生特异性结合 3. 三个部分组成---含有配体结合位点的细胞外结构域单次跨膜的疏水α螺旋区含有酪氨酸蛋白激酶（RTK）活性的细胞内结构域二、作用特点受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的，无活性；一旦有信号分子与受体的细胞外结构域结合，两个单体受体分子在膜上形成二聚体，两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触，激活它们的蛋白激酶的功能，结果使尾部的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化导致受体细胞内结构域的尾部装配成一个信号复合物。刚刚磷酸化的酪氨酸部位立即成为细胞内信号蛋白的结合位点，可能有10～20种不同的细胞内信号蛋白同受体尾部磷酸化部位结合后被激活。信号复合物通过几种不同的信号转导途径，扩大信息，激活细胞内一系列的生化反应；或者将不同的信息综合起来引起细胞的综合性应答（如细胞增殖）。表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF) 受体 7p12-13 170kDa 四个功能结构域-胞外配体结合结构域跨膜结构域胞内酪氨酸激酶结构域（N-lobe，C-lobe，ATP结合区） c-端调节结构域（酪氨酸磷酸化）过表达引起疾病（癌症）突变过表达-易引起癌症（头，颈，肺，大肠，乳腺，胰腺，子宫，肾） EGFR突变胞外三种突变体—EGFRvI, EGFRvII ，EGFRvIII 胞内酪氨酸激酶突变体—ELREA缺失（746-750） L858R突变 G719X exon20 insertion