水电解质代谢紊乱全解.ppt

3）远端小管的原尿流速远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。 4）酸碱平衡状态 H＋浓度升高可抑制主细胞的Na＋-K＋泵 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 高钾血症时心电图的变化 2.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em ↓， Em – Et距离↓ （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 机制：Em – Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞” 3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低 反常性碱性尿 (三) 防治的病理生理基础 防治原发病 低钾血症和缺钾的补钾原则 最好口服 见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾 静脉补钾应遵循“四不宜”原则： ①不宜早，须见尿给钾：尿量﹥500ml/d； ②不宜快：速度﹤10mmol/h ； ③不宜浓：﹤40mmol/L ； ④不宜多：总量﹤120mmol/d 。 高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则 拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂 促进钾进入细胞：胰岛素，GS 排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 影响钾在细胞内外转移的因素 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制 cell 140~160mmol/L 【 K+】 K+ Na+-K+-ATP酶 3.5~5.5mmol/L K+ 1)细胞外液 K+浓度： 细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。 2)酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反 3)胰岛素： (1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 (2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 4）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过激活cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。 2.肾脏对钾的调节 （1）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收 钾 分 泌 钾 血钾 血钠 Na K 钠 闰细胞 K H H K 重 吸 收 主细胞 基底膜Na+-K+泵活性 管腔膜对K+的通透性 血管与管腔钾的电化学梯度 （2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素 1）细胞外液的钾浓度 2）醛固酮的作用 醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na＋-K＋泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。 3.结肠的排钾功能 正常时，约10％的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K＋量平均可达到摄入钾量的三分之一（34％），成为一重要排钾途径。 此外，经汗的排钾量通常很少。 二、低钾血症 概念Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失 (一)原因和机制 1. 摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低血钾 2．钾丢失过多 （1）经肾丢失过多 失钾的最主要的原因 排钾性利尿剂 如安体舒通 三氨蝶啶 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ （2）经消化道失钾 （3）经皮肤大量失钾 药物：β-肾上腺素受体活性增强、胰岛素治疗 碱中毒 低钾性周期性麻痹：不清 钡、棉酚中毒：K+通道阻滞 3.钾向细胞内转移 (二)对机体的影响 对心脏的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 对肾的影响 对酸碱平衡的影响 1.对心脏的影响 （1）对心肌生理特性的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 T波低平： T波反映心室肌的3期复极化， 3期复极化的主要离子电流是K+外流。 U波增高：Purkinje纤维的3期复极化。复极延缓→ Purkinje纤维的3期复极化过程出现。 （2）心电图表现 ST段↓：2期Ca2+内流和K+外流， K+外流↓而Ca2+↑使ST段不能回到基线。 QRS波增宽：传导性↓ 低钾血症时心电图的改变 （3）心功能损害 心律失常 如窦性心动过速、期前收缩及阵发性心动过速等 对洋地黄类药物毒性的敏感性增加 2．对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 （1）中枢抑制：轻度低钾常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。重症出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。 （2）骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫 （3）胃肠