妊娠期高血压疾病04.9.15.pptVIP

妊娠期高血压疾病 温州医学院附属第一医院 陈云琴 怀孕后为什么要定期到医院进行检查？产前检查时为什么每次都要测血压？产前检查时为啥常行尿常规检查？ 概 述 妊娠期高血压疾病 hypertensive disorders in pregnancy 妊娠期特有的疾病 高血压蛋白尿等症状 发病率：中国9.4%-10.4% 国外7%-12% 高危因素 初产妇 年龄小于18岁或大于35岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史 慢性高血压、肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征 营养不良、低社会经济状况 病 因 目前妊娠期高血压疾病的发病原因主要 有以下几种学说 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 免疫机制 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 异常滋养层细胞浸入子宫肌层 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，胎儿在妊娠期不被排斥的可能原因 胎盘的免疫屏障 母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用 免疫机制 研究发现 同种异体抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的 发育和重铸过程 母胎免疫平衡失调、封闭抗体(blocking antibodies，Ab-Ⅰ)产生不足，使胎盘局部免疫反 应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用? 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用? ,巨噬细胞被激活 HLA-DR4作用 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质、炎性介质 血管内皮损伤 血管内皮源性舒张因子（EDRF）NO 血管舒张因子前列环素 （PGI2） 血栓素A2（TXA2） 血压升高 遗传因素 妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病 可能存在遗传因素 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女发病 单基因有关，多基因不能排除 营养缺乏 低蛋白血症为主、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关 维生素E、维生素C抑制磷脂过氧化作用 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 → NO合成 、脂质代谢紊乱 → 影响前列腺素E2的合成 增加外周血管的阻力 升高血压 病理生理变化 基本病理生理变化是 全身小血管痉挛 ，致 全身各系统各脏器灌 流减少，致母儿危害 脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、 充血、局部缺血、血栓形成及出血等 肾 肾小球扩张20％，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度 血管痉挛 肾血流量及肾小球滤过量 血浆尿酸浓度 血浆肌酐 （约为正常的2倍、数倍） 急肾衰 肝脏 各种转氨酶 ，碱性磷酸酶 ，肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死，肝包膜下血肿形成 心血管 血管痉挛 → 血压升高 → 外周阻力↑ 心肌收缩力和射血阻力 ↑ 心输出量↓ 心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态。 血液 容量 全身小动脉痉挛 血管壁渗透性增加 血液浓缩 凝血 妊娠期高血压疾病患者伴有一定量的凝血 因子缺乏或变异所致的高凝血状态，特别是 重症患者可发生微血管病性溶血，主要表现 血小板减少，血小板小于100×109／L， 肝 酶升高、溶血HELLP综合征 子宫胎盘血流灌注 血管痉挛 → 胎盘灌流下降 异常滋养层细胞侵入→ 螺旋动脉 直径变狭窄、胎盘血管急性动脉粥样硬化→ 胎儿生长受限，胎儿窘迫 分类与临床表现 重度子痫前期的临床症状和体怔 收缩压≥160～180mmHg ,或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白 5g 少尿，24小时尿量500ml 肺水肿,心力衰竭 脑血管意外 凝血功能障碍 血小板减少 微血管病性溶血 肝细胞功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少 中枢神经系统功能障碍，症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛） 诊断 病史 患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等 诊断 高血压 高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140m