急性呼吸窘迫综合症内科学教学课件..pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS概念ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症）临床表现呼吸窘迫，顽固性低氧血症，呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出病变。PaO2/FiO2 201-300ARDS:PaO2/FiO2 200ALI 和 ARDS定义 是同一疾病过程的两个阶段Acute Lung Injury:急性肺损伤早期病情较轻ARDS后期病情较重55%ALI在三天内发展为ARDS。2012年取消ALI ? PaO2/FiO2 ≤ 300ALIBernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.柏林定义ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）病因急性呼吸窘迫综合症的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎溺水病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。在中国，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。是系统性炎症反应综合症（SIRS）病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤）主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。肺弥漫性肺毛细血管膜损害II型肺泡细胞破坏肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑PS ↓肺间质和肺泡水肿肺不张，透明膜形成肺顺应性↓肺容积↓V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博 ARDS死亡率8060死亡率 40(%)20083848586878889909192939495969798年Milberg JAMA 1995; 273:306急性呼吸窘迫综合征的柏林诊断标准时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像学a双肺斑片影—不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合b轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5 cmH2OC中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5 cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5 cmH2OALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。（2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。（3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气。（4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。（5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。（6）加强营养支持及监护。（7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。ARDS治疗常规治疗研究进展抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持抗炎治疗纠