糖尿病--幻灯片.pptVIP

糖尿病 内 容 定义和流行病学 分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 实验室检查 诊断 治疗糖尿病健康教育，医学营养治疗，体育锻炼，病情监测，口服药物治疗，胰岛素治疗 长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的进行性病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等 多病因的代谢异常综合征 流行病学 常见病，多发病 患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势 全球目前2.33亿，我国至少2600万 增长最快的是中国、印度等发展中国家 糖尿病-第三大非传染性疾病 糖尿病病因学分型 一、1型糖尿病。β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏1. 自身免疫性：急性型及缓发型 2. 特发性：无自身免疫证据 二、2型糖尿病。从胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 三、其它特殊类型－原因明确 四、妊娠糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常 其它特殊类型 胰岛β细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病MODY，线粒体基因突变糖尿病等 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病：胰腺炎等 内分泌病：甲亢等 药物或化学品：烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等 感染 不常见的免疫介导糖尿病 其他 病因和发病机制 1型糖尿病病因、发病机制 多基因遗传因素 环境因素病毒感染：直接损伤胰岛β细胞；还可暴露其抗原成分、启动自身免疫反应（主要），损伤胰岛β细胞 化学毒性物质和饮食因素： β细胞破坏 自身免疫：体液免疫：患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛β细胞损伤细胞免疫：更为重要，胰岛β细胞损伤 1型糖尿病病因、发病机制 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程 某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病 1型糖尿病自然史 个体具有遗传易感性，生命早期无异常 触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程 出现免疫异常：可检测出各种胰岛细胞抗体 胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常 胰岛β细胞持续损伤，需要胰岛素治疗 胰岛β细胞几乎完全消失，需胰岛素维持生命 2型糖尿病的病因、发病机制 多基因遗传 环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物、与遗传及环境都有关的中心性肥胖 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：两个要素 葡萄糖毒性和脂毒性：重要的获得性因素。糖尿病发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能；脂毒性还可能是原发因素，导致胰岛素抵抗及引起β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷 2型糖尿病的病因、发病机制胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗 2型糖尿病的病因、发病机制β细胞功能缺陷包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少等均可导致β细胞功能缺陷。 2型糖尿病的自然史 早期存在胰岛素抵抗，代偿性增加胰岛素分泌时血糖可维持正常 当β细胞功能有缺陷，无法代偿时，进展为葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病 很长一段时间不需要胰岛素治疗 随着进展，相当一部分患者需要胰岛素控制血糖或维持生命 临床表现 代谢紊乱症群：并发症的表现 反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟 无症状，体检或手术前发现血糖高 （约占新发者的50%） 1型糖尿病的临床特点自身免疫性1型糖尿病 诊断时临床表现变化很大 多数青少年患者起病急，症状较明显 未及时诊断治疗，可出现DKA，危及生命 LADA：成人隐匿性自身免疫性糖尿病，起病缓慢 一般很快进展到需用胰岛素控制血糖或维持生命 患者很少肥胖 血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平 胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性 1型糖尿病的临床特点特发性1型糖尿病 通常急性起病，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒 病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需要继续胰岛素治疗 胰岛β细胞自身抗体检查阴性 不同人种中临床表现可有不同 2型糖尿病的临床特点 一般认为90%以上糖尿病患者为T2DM 常在40岁以后起病，但可发生在任何年龄 多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状 不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现 很少自发性发