主动脉夹层动脉瘤教学查房讲座课件PPT.ppt

主动脉夹层 解剖结构 正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。 发病原因 常见的因素包括： 马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等。 最为常见的原因是高血压, 另外一个高发因素是妊娠。 发病机理 假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。 DeBakey分类法： Ⅰ型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：仅限于升主动脉。Ⅲ型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；否则为ⅢB型。 Stanford分类法： 依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。 疾病症状、体征 1、 90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压； 疼痛部位提示分离起始部位： 前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。 疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。 2、 主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。  3、其他的情况还有： 1）周围动脉搏动消失，2）声带麻痹，3）咯血和呕血，4）上腔静脉综合征，5）呼吸困难，6）Horner综合征（颈交感 ），7）肺栓塞体征，8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。9）胸腔积液，左侧多见。 最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。 咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQ Ⅲ T Ⅲ ，V1~V4 T波倒置，血气、D二聚体等检查。 心肌梗塞Myocardial Infarction  胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，用止痛药可收效，伴心电图及心肌酶特征性变化，若有休克外貌则血压常低，不引起两侧脉搏不等。 急腹症Acute Abdomen 主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。 辅助检查 纵膈影增宽， 或主动脉影增宽 主动脉CTA 目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。 主动脉MRA 对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。 数字减影血管造影 DSA  尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。 超 声 检 查 经胸超声其敏感性 特异性均不 如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。 治 疗 目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。 紧急治疗 ①止痛：用吗啡与镇静剂。 ②补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。 ③降压：普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。）血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。 手术治疗 Stanford A 型需要外科手术治疗。 Debak