支气管痉挛.pptVIP

* 肌松药 琥珀胆碱：组胺释放 阿曲库铵：组胺释放 　潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放 顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变 麻醉维持药物（2） 吗啡： 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩 芬太尼： 肌强直作用，使呼吸阻力增加 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 瑞芬：无组胺释放 舒芬：无组胺释放 麻醉维持药物（3） 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺） 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP SpO2: 持续性下降 PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改变 麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别 术中支气管痉挛的临床表现 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 重庆医科大学附属第一医院綦江医院 重 庆 市 綦 江 区 人 民 医 院 围术期支气管痉挛的诱因 2016.08.03 王桂兰 气道反应性（airway responsiveness）：指气道对生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应 反应强度-随刺激物的特性、刺激物的作用时间以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化 气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于在正常人反应程度相对较轻或无反应的某种刺激，表现出过强或/和过早出现的反应 气道平滑肌张力的调节 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩 Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿 β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用 α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量，使支气管平滑肌痉挛 Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿 气道平滑肌的调节的神经受体 气道反应性增高人群： 支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等 哮喘的本质是气道炎症：小支气管粘膜的水肿、以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 粘膜腺体的分泌功能亢进 小支气管平滑肌收缩状态 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率比较高，且时间越近，风险越高 气道高反应性人群（1）---哮喘患者 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起较严重的气道阻塞 轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平滑肌收缩 -哮喘患者气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者 迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增加 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如阿托品（1-2mg）或盐酸戊乙奎醚（1mg） 气道高反应性人群（3）-- -呼吸道感染患者 长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟（48-72小时以内）却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而，术前患者的戒烟时间应至少在3天以上 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加 气道高反应性人群（4）---其他 Β-2受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱，经典平喘药物，但治疗窗窄毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-4位 糖皮质激素 中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗程 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定 快速缓解类药物 吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，全身性不良反应较少 吸入型长效β2受体激动剂（与激素合用） 沙美特罗（salmet