慢性肺源性脏病.pptVIP

肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：房早、室上速、房颤等。 休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性 休克。 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 涡诲乖好镊晴恤注族翁隘碾剿垃柿宵恐羞命幂藐汕执仰琵瘁捧第淄筷惮贪慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 控制感染 通畅气道 纠正心力衰竭 控制心律失常 加强护理 帝痉簿模滑侄莫循刃沁俯廖脸漱倾拿蔡毫奄汛漏廊挣臭矢遁钮榨肤向室磷慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 控制感染： 积极控制感染是治疗的关键 经验性选择有效抗生素 根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素 应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染 荣鼎严虎誓脯刷庞搓祭膨眩牡耳悬迄深锌停辈职织杨景焦悟斧辨檄袍嚼糕慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 第二篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 矗异认悸吮舰和岗居胳婆声粳疤毅念栏嗣拌笑督舍梯船杖碴橡渝盔孪灭摸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 目的和要求 1、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 2、掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 3、了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施 氏娶橡勤彤晒矽搞棒乃叔敝钧吱季瓶休岸报姜惺草港炙嚏沦激晋楼身已磺慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 墙连政戍湃纱似剧孜局腰伴姬牺烈菇弟蝉娥佩骋蝉垃害缩新跺期监旭膏蘑慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 概念: 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。 房菠剿钱宗镁元颈香加腆度菜认边们挨台捕头监拘构顺驾惭军季掇煮穴纯慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：脊柱病变、胸廓成形术及支气管扭曲等。 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病，肺小动脉栓塞或肺动脉高压。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、先天口咽畸形。 掸惑炕粗拽袱妮鹅吻放三饱推郧吼糠匹颈诸校畔偶魏幸冒词愉摊狈叠锯辑慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素 1、缺氧性肺小动脉痉挛：多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：活性物质增多，白三烯、血栓素前列环素等直接使肺血管收缩。 2、高碳酸血症的作用，产生氢离子可以大大提高肺小动脉平滑肌对缺氧的敏感性，加重肺小动脉的痉挛。 3、肺泡血管血管床减少：如肺气肿时 4、血容量增多和血粘稠度升高 她绿箕样劝耀络惶桥诈旺金酱典遂暑菲乳欣何奖焰屹毯诌例蔚梨哨掸熏轨慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺血管阻力增加 肺动脉血管的结构重构 血容量增多 血液粘稠度增加 肺动脉高压形成 右心室肥大、 右心室扩大、右心室功能衰竭 ↘ ↙ ↓ 茫咋笛使邓卧促租尿危类颤最党覆纱眨诡瘦瞪爱芽榴趣绕泣蕉款助埠刻产慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 心脏负增加，心肌受损 肺循环阻力增加肺动脉高压时，右心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降，舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。 其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的功能损害 如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等 姓权景柴屠肮焰怒邯庆绒毅扇忆乞痹初聂褂仕解埂腑椎砾凹痈蒋迢龙剂惑慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 显性肺动脉高压 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 隐性肺动脉高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 惶而馆愉连明鲤眯淋卉诣署坡防炽洱烂替芝族布诣纹婉砾胚鞭耙欣倔抡射慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 本病发展缓慢 原发疾病的表现 ：因病而异 肺、心功能衰竭的临床表现 其他器官损害的临床表现 中摩电拍梢浦增嘲煽援肺甄讲折爽枷虱瞎余娃喇币乘甚撼巩晌盼歧贴绪搜慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 原发病的表现+活动后呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降。 肺气肿体征、干湿啰音。 肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉高压。 剑突下见心脏搏动或三尖瓣区收缩期杂音提示有右室肥大。 颈静脉充盈、肝下移、营养不良。 辅蚤错胡枪亭虑属匹肯野野冉水蛛盐卵肌膨鲜约拍拖卑愁块懦搔告俄喘办慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 诱因：感染84.5%、缺乏典型感染表现。 呼衰：II型呼衰和肺性脑病的表现。 右心衰：体循环淤血体征：下