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食管的全长有3处狭窄：第1处狭窄位于食管的起始处，距中切牙约15cm； 第2处狭窄位于食管与左主支气管交叉处，相当于胸骨角水平，距中切牙约25cm；第3处狭窄位于食管穿经膈处，相当于第10胸椎水平，距中切牙约40cm。 这些狭窄是异物易停留的地方，也是食管癌的好发部位。　 胰位于胃的后方，在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁，分头、体、尾三部分 十二指肠上接胃的幽门，下续空肠，长约25cm。分为上部、降部、水平部和升部4部分 胃食管反流病：与食管抗反流功能下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强有关 （一）食管下括约肌压力改变1.食管下括约肌压力降低：食管末端环行肌束，长3～4cm，静息时压力为l0～30mmHg， 2.异常的下食管括约肌一过性松弛（TLESR）：TLESR是引起胃食管反流的主要原因。（二）食管酸廓清能力下降： （三）食管粘膜防御削弱： （四）胃排空延迟： 真题：胃食管反流病的主要发病机制不包括：夜间胃酸分泌过多 临表：主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。（一）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。 （二）胸骨后疼痛：剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛 （三）吞咽困难：可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇； 部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。 （四）其他：咽部不适，异物感、棉团感和堵塞感，与酸反流引起食管上段肌压力升高有关 检查：（一）内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。见有反流性食管炎可确立胃食管 反流病诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。 （二）24小时食管pH监测：特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。 通常把pH4时定为酸反流指标（正常食管内pH为5.5～7.0） （三）食管测压LES压6 mmHg易导致反流（LES静息压为l0～30 mmHg）。（四）食管吞钡X线检查：目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。 （五）食管滴酸试验 在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性， 且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。治疗：目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症 （一）一般治疗：床头端的床脚抬高15～20cm 睡前不宜进食；进餐后亦不宜立即卧床 应避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶） 应戒烟及禁酒 （二）药物治疗：疗程8-12周1.H2受体拮抗剂：替丁类-------适用于轻、中症患者。2.促胃肠动力药：作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，适用于轻、中 3.质子泵抑制剂：降低胃内酸度最有效药--拉唑类，特别适用症状重、有严重食管炎患者 （三）抗反流手术治疗：目的是阻止胃内容物反流入食管。指征为：①严格内科治疗无效；②虽经内科治疗有效，但患者不能耐受长期服药；　　③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；　　④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病，此为手术治疗的绝对指征。 急性胃炎 分层：从内到外：粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层：上皮、固有膜、粘膜肌层。 机制是有害因素直接或间接削弱胃粘膜防御机制某些成分，即损伤与防御因子平衡遭破坏。 ①应激源，如严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。 临表：上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。诊断;急诊胃镜检查有助确诊,应在出血后24-48h内进行;表现胃粘膜充血、水肿和糜烂 腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，---小心穿孔 静止期可见瘢痕形成和胃变形 慢性胃炎: 病因：明确幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因, Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。 并使胃上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 细菌产生多种酶及代谢产物（尿素酶及氨）既保持细菌周围中性环境又损伤上皮细胞膜。 细菌分泌毒素渗透入粘膜致中性粒细胞浸润。炎症逐由浅变深、变重形成慢性萎缩性胃炎。