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病理生理学必做作业答案 必做题1： 一、判断题 二、单选题 三、名词解释 1、阴离子隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA － UC = Na+－( HCO3- + Cl-) 2、代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。 呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度/PaCO2原发性增高而导致pH下降。 3、AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。 4、AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-↓)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-↓，同时伴Cl-代偿性↑, 故呈AG正常型,而血Cl-↑。也称高血氯性代谢性酸中毒。 四、问答题 1、(举一种)单纯性代谢性酸中毒的常见病因：如缺血缺氧时乳酸酸中毒、或糖尿病時酮症酸中毒、或肾功能衰竭時肾排酸减少、或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。 单纯性代谢性酸中毒常用指标的变化：各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓(代偿限度内)、。pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。 代谢性酸中毒时，各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2~4h)，方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。 2、(举一种)单纯性呼吸性酸中毒的常见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。 单纯性呼吸性酸中毒常用指标的变化：各项指标除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原发↑、HCO3-（AB）继发↑(代偿限度内)、。pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍等原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性↑系通过肾代偿引起。 急性呼酸主要代方式主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,但代偿能力差，多为失代偿；慢性呼酸主要代偿方式藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性[代偿限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 0.7～1mmol/L (极限30mmol/L)]，慢性[代偿限度： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (极限45mmol/L)]。 必做题2： 一、判断题 二、单选题 三、名词解释 1、缺血—再灌注损伤：某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。 2、氧自由基：由氧诱发的自由基。如超氧阴离子自由基（O?-2）、羟自由基（OH·）。 3、活性氧：指氧化还原过程中产生的，具有高活性的一系列含氧中间产物。如H2O2。 4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。 四、问答题 1、该失血性休克病例缺血后经再灌注细胞内引起氧自基过多的机制是，①黄嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 →2 ?O2_ +2H2O2+尿酸；②中性粒细胞呼吸爆发(NAD(P)H氧化酶生成↑)： NAD(P)H+2O2→2·O2ˉ+ NAD(P)+ + H+ ；③线粒体受损(氧的单电子还原)；④儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。氧自由基生成过多的损伤后果是，①生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(ATP生成障碍)。②蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性↓。③破坏核酸和染色体，80%由OH●致损作用。包括核酸碱基修饰-羟化(如8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。④其它，如诱导炎症介质生成－致炎作用，引起无复流现象，细胞内Ca 2+超载。 2、该心搏骤停病例缺血后经再灌注细胞钙稳态破坏-钙超载机制的机制如下，①Na+/Ca2+ 交换增加：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白。②受体依赖L型钙